Заболевания крови Описание вашего блога Архив для категории ‘гемоглобин’ « Старые записи Измененные эритроциты в моче Среда, Октябрь 6th, 2010

Эритроциты могут поступать в мочу(М.)  из любого участка мочевого тракта. При обнаружении более 2 эритроцитов в поле зрения или при выделении с М. за сутки более 1 000 000 эритроцитов либо при содержании их более 1000 в 1 мл мочи говорят об эритроцитурии или микрогематурии. Выделяют неизмененные (свежие) и измененные эритроциты. Их различие особенно отчетливо видно при фазово-контрастной микроскопии. Неизмененные эритроциты содержат гемоглобин, поэтому хорошо очерчены, имеют форму диска, зеленоватый цвет. Они выявляются в М. при мочекаменной болезни, опухолях почек и мочевых путей, нефроптозе, стенозе и тромбозе почечных сосудов (особенно вен), а также гипокоагуляционных состояниях (при тромбоцитопении, коагулопатии, передозировке антикоагулянтов). Наличие неизмененных эритроцитов возможно в первые дни развития острого гломерулонефрита. Измененные эритроциты, ранее обозначавшиеся как выщелоченные, образуются и в щелочной, и в кислой М. после выхода из них гемоглобина. Они представлены спавшейся оболочкой эритроцитов в виде бледного кольца или образований причудливой формы. Измененными эритроциты становятся при длительном стоянии М. Наличие измененных эритроцитов в свежевыпущенной М. характерно для воспалительных процессов в паренхиме почек (гломерулонефрита, интерстициального нефрита). При тяжелых поражениях клубочкового аппарата или при сочетании нефрита с поражением мочевых путей в осадке М. присутствуют оба вида эритроцитов. Для дифференциации эритроцитов и похожих на них дрожжевых клеток к осадку М. добавляют 1 каплю разведенной уксусной кислоты. При этом эритроциты полностью растворяются. Резко выраженная эритроцитурия (более 100 эритроцитов в поле зрения) придает М. кровянистый вид; это состояние обозначается как макрогематурия.

Источник: http://medarticle.moslek.ru/articles/26473.htm

Переливание крови: против, за и альтернатива. Вторник, Октябрь 5th, 2010

Миллионы людей во всем мире сдают свою кровь для переливания больным и пострадавшим в разного рода катастрофах. Например, в Канаде на 25 миллионов населения – 1,3 миллиона доноров. В США для переливания ежегодно используется почти 14 миллионов доз крови (одна доза – около 400 граммов). И в то же время медицинские журналы сегодня все чаще пишут, что смертность от переливания крови хотя и невелика, но все же такая, как от эфирного наркоза или удаления аппендикса: из пяти тысяч пациентов, которым перелили донорскую кровь, один умирает. Так что же такое донорская кровь – безотказный спаситель или малоизученное средство лечения? Насколько безопасно переливание крови? Сегодня об этой проблеме громко заговорили и научные журналисты, и сами медики. Причем медицинский мир как бы разделился на два лагеря. В одном считают: переливание донорской крови приносит больше вреда, чем пользы, в другом по-прежнему настаивают: донорская кровь необходима, она – основное средство спасения жизни многих пострадавших. Кто же прав? Где истина?

Спустя 350 лет

16 апреля 1998 года, Москва. Идет семинар в Институте нейрохирургии имени Н. Н. Бурденко, посвященный современным кровесберегающим технологиям в хирургии. Именно там чаще всего используют сегодня донорскую кровь. Руководитель отдела анестезиологии и интенсивной терапии Линкопингского госпиталя (Швеция) профессор Б. Лизандер высказывает парадоксальное мнение: кровь – самое опасное из используемых в медицине веществ. Ведь она подобна отпечаткам пальцев человека. Нет двух типов крови, которые были бы совершенно одинаковы. Поэтому переливание крови – не менее сложная и опасная процедура, чем пересадка тканей. Совмещение крови донора и реципиента по группам и резус-фактору – это грубое совмещение.

Одни врачи делают переливания донорской крови часто и уверены, что это стоит риска. Другие, которых становится все больше, считают, что риск не оправдан, потому что можно добиться хороших результатов и без донорской крови.

Что предлагает сегодня медицина взамен нее? Вместо того чтобы переливать чужую кровь, можно сберечь свою, максимально сократив ее потери. Это делают с помощью так называемых кровесберегающих технологий: разрезающих инструментов, уменьшающих травмы и кровопотери (прижигают ткани гальванокаутерами, ультразвуковыми и лазерными “скальпелями”); устройств, отсасывающих кровь из ран, фильтрующих ее и направляющих обратно в кровеносное русло. Вошли в обиход хирурга и системы для понижения температуры тела оперируемого, чтобы уменьшить потребление кислорода. Аппараты искусственного кровообращения, заполненные традиционными кровезаменителями (начиная с обычного солевого раствора и кончая декстранами), позволяют поддерживать объем и осмотическое давление жидкости в кровотоке во время операции. Применяются и лекарственные препараты, улучшающие свертывание крови и позволяющие уменьшить кровотечение. Если все же пациент потерял много крови во время операции, то после операции ему делают искусственное дыхание через маску кислородом под повышенным давлением или помещают его в специальную камеру высокого давления в атмосфере кислорода. Затем вводят больному гормональный препарат, стимулирующий образование эритроцитов в костном мозге. Все эти подходы сегодня широко используются в европейских клиниках и, по мнению профессора Б. Лизандера, позволяют практически отказаться от переливания донорской крови.

Я слушал профессора Лизандера и думал: все это правильно, но сколько хирургических отделений в России имеют такой арсенал кровесберегающих средств? Несколько столичных клиник. А на хирургический стол попадают десятки тысяч людей по всей стране. Мне вспомнилось высказывание другого специалиста, профессора анатомии Копенгагенского университета Томаса Бартолина: “Те, кто пытается ввести в употребление человеческую кровь, тяжело грешат… Изобретателям этой операции следует страшиться Божьего закона” Эти слова были произнесены 350 лет назад. Сегодня профессор Лизандер высказал сходную точку зрения – в конце ХХ века.

Незакрытый список

С самых древних времен все народы считали кровь чем-то священным. Древние индусы называли ее воплощением мудрости, египетские жрецы – эликсиром бессмертия, греки – волшебным красным вином.

На употребление крови как напитка было наложено табу. Хотя некоторые северные народы до сих пор пьют кровь оленей, смешивая ее со свежим молоком. При этом риск занести в организм через пищеварительный тракт вирусы или бактерии весьма велик.

Кровь – иммунный защитник и в то же время мощный источник инфекций для другого организма.

В наши дни все больше и больше людей боятся заразиться при переливаниях разнообразными инфекционными заболеваниями. Тестирование инфекций, содержащихся в крови, – одна из самых драматичных страниц в истории медицины.

Особый страх перед донорской кровью породила пандемия СПИДа. Еще в 1983 году медики обнаружили, что вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) может передаваться через кровь. Но массовое тестирование донорской крови на ВИЧ началось лишь в 1985 году.

Тогда казалось, что проблема решена. Однако спустя четыре года была обнаружена новая форма, ВИЧ-2. Ее не “улавливали” уже разработанные тесты. Потребовалось еще несколько лет на создание новых систем тестирования. Затем обнаружили новую “мертвую зону”! От момента заражения донора СПИДом до момента, когда у него появятся в крови антитела, определяемые тестами, могут пройти месяцы. Все это время донор может продолжать сдавать кровь со скрытой инфекцией. А после переливания реципиент будет заражен СПИДом.

Сходная и едва ли не более драматичная ситуация с гепатитом. Мягкая форма гепатита (тип А) известна давно. Профилактика его проста: мойте руки перед едой, пейте кипяченую воду, соблюдайте чистоту при приготовлении пищи. Более тяжелая форма гепатита распространяется через донорскую кровь (тип В). Однако, несмотря на то, что переливали проверенную донорскую кровь, люди продолжали заболевать гепатитом (от 8 до 17% тех, кому переливали кровь). Но это был уже другой вирус – гепатита С. Его также через несколько лет научились тестировать, и все же успокаиваться было рано. Вскоре итальянские исследователи сообщили еще об одном вирусном мутанте гепатита. Его назвали вирусом гепатита D. В ноябре 1989 года “Бюллетень медицинского факультета Гарвардского университета” писал: “Можно опасаться, что А, В, С, D – это еще не весь алфавит вирусов гепатита” Сегодня известно восемь видов гепатита, и для каждого возбудителя приходится добавлять новый тест, чтобы контролировать донорскую кровь.

Для инфекций не существует границ

Клоп-хищнец кусает спящую жертву и испражняется в рану. Человек становится носителем так называемой болезни Шагаса, приводящей к смертельным осложнениям на сердце. Скрытый период этой болезни может исчисляться годами. В Латинской Америке 10 миллионов человек заражены болезнью Шагаса. Их кровь может стать разносчиком инфекций. Но почему нас-то должны беспокоить доноры Латинской Америки?

Дело в том, что развитые транспортные и коммуникационные средства между государствами создали каналы, по которым болезни шагают через границы континентов. Общечеловеческая солидарность имеет и оборотную сторону. Вспомните, например, трагические дни декабря 1988 года – землетрясение в Армении. Тогда со всего мира везли кровь пострадавшим. Она была проверена на СПИД и гепатит, но другие инфекции могли остаться незамеченными, потому что местные врачи были незнакомы с ними.

“Букет инфекций” все растет: вирус герпеса, инфекционный мононуклеоз (вирус Эпштейна-Барра), токсоплазмоз, трипаносомоз (африканская сонная болезнь), лейшманиоз, бруцеллез (мальтийская лихорадка), филяриатоз, колорадская клещевая лихорадка… Беженцы и иммигранты, крайне нуждающиеся в деньгах, готовы сдавать кровь по низким ценам, что представляет большую опасность, так как в их крови могут скрываться специфические региональные инфекции. Их обычно пропускают при тестировании.

После ранения папы римского ему с перелитой кровью занесли цитомегаловирусную инфекцию. Лечение главы Ватикана продлилось более двух месяцев, но, к счастью, все закончилось благополучно.

Как же быть? Тестировать кровь уже не по десяти, а по ста тестам? Но это приведет к небывалому подорожанию донорской крови. Международная цена одной ее порции для трансфузии уже колеблется от 150 до 200 долларов (в зависимости от группы крови). Причем для пациентов цена из-за тестов и страховок обычно удваивается, то есть составляет около 300-400 долларов.

России ежегодно нужна донорская кровь в количестве около одного миллиона литров. По оценкам фирмы Hema Gen (США), в городах для использования при операциях на сердце и легких и в травматологии цена необходимой донорской крови или ее эквивалентных заменителей колеблется от 1,9 до 2,9 миллиарда долларов. Кроме тестов на СПИД, сифилис, гепатиты А и В с 1994 года в России введена обязательная проверка на антитела к вирусу гепатита С, которым у нас, по приблизительным оценкам, заражены около 10 миллионов человек. В цивилизованных странах развернулась кампания по пропаганде аутодонорства, то есть создания индивидуального запаса своей крови для себя, чтобы в случае необходимости избежать переливания чужой крови. Аутодонорство – это тоже не панацея, оно доступно лишь весьма состоятельной части общества. Кроме того, такая кровь не подлежит длительному хранению.

Переливание крови – без прикрас

Даже совместимая кровь все равно вызывает “стресс” иммунной системы реципиента. Примерно одно из ста переливаний сопровождается ознобом, лихорадкой и сыпью. На каждые 6000 переливаний эритроцитарной массы возникает одна гемолитическая реакция, которая может привести к внутрисосудистому свертыванию крови, к почечной недостаточности и даже к смерти. Дело в том, что эритроцит – это не просто “мешок” из мембраны, наполненный гемоглобином. Мембрана эритроцита сложно устроена: на ее поверхности расположено около 400 антигенов. Сейчас пытаются решить эту проблему так: “подстричь” мембрану эритроцита, отняв у нее антигены – маркеры, по которым она распознается иммунной системой реципиента, и таким образом избавиться от побочных реакций. Однако работы в этом направлении только начались.

С начала 80-х годов в печати появились сообщения о том, что переливание крови отрицательно сказывается на людях, перенесших операцию по поводу рака. Частота рецидивов у больных, при операции которых использовалась донорская кровь, в 1,5-2 раза выше, чем у остальных. Еще в сентябре 1986 года “Американский журнал по вопросам хирургии” сделал заключение: “Хирургам-онкологам, по-видимому, придется оперировать без переливания крови”

Другая реакция на введение донорской крови – понижение устойчивости организма к инфекциям. Это установлено достоверно. Опасность возникновения послеоперационной инфекции пропорциональна числу единиц введенной донорской крови. Это усугубляет состояние ослабленного операцией больного.

Экстремальные ситуации

Необходимость в переливании крови связана не только с хирургией, но и с ростом экстремальных ситуаций, транспортных и промышленных аварий, вооруженных конфликтов, стихийных бедствий.

Во время дорожных происшествий и стихийных катастроф порой не хватает времени для доставки пострадавших в стационар и определения группы их крови. При кровотечении 150 мл/мин – в распоряжении врачей не более 20 минут, при потере крови 50-100 мл/мин – не более часа.

В этих случаях гораздо разумнее использовать кровезаменители, такие, как растворы Рингера и Тироде, полиглюкин, желатиноль, лактосол, плазма крови. Однако они лишь поддерживают объем кровотока, осмотическое давление, ионный баланс крови, но дыхательную ее функцию не осуществляют. Поэтому проблема создания надежного, эффективного, технологичного кровезаменителя, переносящего к клеткам и тканям кислород, становится все более острой.

Сорок лет исследователи пытаются сделать искусственную красную кровь на основе гемоглобина. Уже много раз казалось, что вот-вот будет создан такой кровезаменитель, но возникали новые проблемы, которые отбрасывали исследователей на исходные позиции. Причин несколько.

Отдельные молекулы гемоглобина нельзя запустить в кровяное русло: они мгновенно будут связаны с белками плазмы, например с альбумином. После этого гемоглобин превращается в гаптоглобин и утилизуется в почках, костном мозге и селезенке. Этот процесс может привести к лихорадке, головным болям, болям в мышцах и суставах и даже вызвать тромбоз сосудов. Появилась идея заключить гемоглобин в “мешок” – микрокапсулу. Четверть века пытаются сделать оболочку такой капсулы. Опыты на животных показали, что иммунная система организма распознает капсулы как непрошеных пришельцев, разрушает их и удаляет остатки из системы кровообра щения. При этом возникает сильная аллергическая реакция. Да и гемоглобин в такой искусственной оболочке работает неэффективно.

Природный эритроцит, транспортирующий гемоглобин, – это сложная биохимическая система, содержащая более 140 ферментов. Кроме того, у нормального эритроцита форма – двояковогнутый диск, благодаря чему он эластичен и обладает большой поверхностью для обмена газами. Искусственный эритроцит можно сделать лишь сферическим, а значит, и менее эластичным. Он застревает в капиллярах, что часто приводит к закупорке сосудов.

Подобные трудности побудили разработчиков отказаться от микрокапсул и попытаться использовать свободный гемоглобин, но сшить его отдельные молекулы химическими методами, создав что-то вроде кристаллов. Кристаллы могут циркулировать в крови, и имунная система на них не реагирует. Однако кристаллы очень хрупкие, и, чтобы сделать полигемоглобиновую упаковку устойчивой, ее сшивают глутаровым альдегидом, диимидоэфирами или другими агентами. При этом ограничивается подвижность частей “молекулярной машины”, снижаются ее способности переносить кислород.

Да и само получение гемоглобина также остается проблемой. У человека его синтез контролируют от семи до десяти пар генов. Гемоглобин можно получить и с помощью генной инженерии. Но в этом случае в раствор гемоглобина попадают вырабатываемые микробами яды. Появилось большое количество публикаций о том, что растворы свободного гемоглобина вызывают к тому же общий спазм сосудов.

Хотя за последние годы есть существенное продвижение в получении искусственного гемоглобина, тем не менее главным его источником остается натуральная кровь. Несмотря на все эти трудности, оптимизм не покидает исследователей. Например, санкт-петербургские ученые недавно приступили к клиническому изучению отечественного кровезаменителя геленпол на основе модифицированного гемоглобина.

Вещества с алмазным сердцем

Твердые фторорганические соединения (например, тефлон) более устойчивы к действию концентрированных кислот, щелочей и других реагентов, чем благородные металлы – золото или даже платина. Знаменитый химик Джозеф Саймонс назвал их “веществами с алмазным сердцем и шкурой носорога”. Однако биологов заинтересовала не только химическая устойчивость, но и невероятная способность жидких перфторуглеродов растворять газы. Они растворяют до 50 объемных процентов кислорода и в четыре раза больше углекислого газа.

В 1962 году в журнале “Nature” англичанин И. Килстра опубликовал статью под сенсационным названием “Мышь как рыба”. В эксперименте, проведенном этим исследователем, мышь погрузили в физиологический раствор, который под повышенным давлением насыщался кислородом. И мышь не погибла. Четыре года спустя американские исследователи Л. Кларк и Ф. Голлан обнаружили, что такой эффект можно получить и при нормальном атмосферном давлении, если вместо воды применить жидкий перфторуглерод. Как бывает со всяким тонущим животным, легкие мыши наполняются жидкостью, животное погружается на дно стакана, но сохраняет способность дышать. В опытах Кларка крыса дышала до 10 минут, затем ее вынимали из жидкости.

У нас этот эксперимент был повторен на мышах, хотя в наших опытах они не выдерживали столь длительного пребывания под слоем жидкости. Перфторуглероды в два раза тяжелее воды и в 1000 раз тяжелее воздуха, поэтому диафрагма легких мыши не может долго переносить такую нагрузку. Однако принудительное прокачивание перфторуглерода через легкие позволяло животному довольно долго дышать этой жидкостью. Столь наглядная демонстрация газотранспортных свойств перфторуглеродов сразу привела к идее использовать их как кровезаменители.

В начале 80-х годов мы провели эксперимент с инфузориями тетрахимена. Эти инфузории двигаются в ту сторону, где больше кислорода. Они периодически поднимаются к поверхностному слою за “глотком” воздуха, образуя при этом биоконвенционные потоки. Если кювету с водой, в которой находятся инфузории, перевернуть и поместить в банку с жидким перфторуглеродом, то тетрахимены не всплывают наверх, а двигаются по дну на границе раздела вода – перфторуглерод. Причина ясна: кислород поступает в воду из перфторуглерода. Этот эксперимент, так же как и эксперимент с мышью-утопленницей, показал, что различные организмы – от инфузорий до млекопитающих – могут усваивать кислород, который растворен в перфторуглеродах. Так начиналась история, завершившаяся созданием “голубой крови” – газотранспортной эмульсии для внутривенного введения. Ныне этот препарат, получивший название перфторан, пройдя все стадии клинических испытаний, используется как свободный от всех инфекций и не требующий групповой совместимости кровезаменитель.

У истоков создания перфторана

Перфторан был создан большим коллективом различных специалистов. Разработка началась еще в 1979 году по инициативе трех исследователей: академика, генерал-майор-инженера Ивана Людвиговича Кнунянца, профессора, доктора медицинских наук Феликса Федоровича Белоярцева и автора этой статьи – биофизика.

Крупномасштабная отечественная программа “Перфторуглероды в биологии и медицине” (1980-1985 гг.) в конечном итоге привела к созданию перфторана. К сожалению, И. Л. Кнунянц и Ф. Ф. Белоярцев ушли из жизни, начав исследования, но не увидев их результата. Однако судьбы их сложились по-разному.

Если И. Л. Кнунянц, родоначальник отечественной школы фтороргаников, занялся проблемой кровезаменителей на закате своей научной карьеры, когда ему было уже более семидесяти лет, в зените отдаваемых ему заслуженных почестей, то Ф. Ф. Белоярцеву в 1979 году было только 37 лет. Хотя у него уже имелись заслуги, выделяющие его из среды сверстников: потомственный врач, выпускник и гордость Астраханского медицинского института, автор нескольких книг по анестезиологии, участник бригады хирургов, руководимой легендарным М. Дебейки, оперировавшей президента Академии наук СССР М. В. Келдыша. В 34 года Ф. Ф. Белоярцев стал доктором медицинских наук (случай для медицины нечастый), в 35 лет – заведующим отделением известного клинического учреждения России – Института сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева. В 38 лет он заведует лабораторией медицинской биофизики Института биологической физики АН СССР в Пущино. Здесь и начались его увлечение перфторуглеродами и работа над созданием газотранспортных эмульсий.

Вклад И. Л. Кнунянца к этому времени в различные области химической науки, как и в фармакологию, уже был хорошо известен и оценен Ленинской и несколькими Государственными премиями. Для Ф. Ф. Белоярцева перфторуглеродный газотранспортный кровезаменитель был первенцем, целью и страстью его жизни. Именно поэтому когда в условиях тоталитарной системы в 1985 году на голову Ф. Ф. Белоярцева обрушился шквал нелепых обвинений и он впервые столкнулся с действиями правоохранительной системы тоталитарного государства, клеветой и обысками, то, не выдержав травли, покончил с собой.

Людям старшего поколения хорошо памятна история “голубой крови” в период с 1982 по 1990 год, когда массовая печать была заполнена публикациями на эту тему. Исследования по созданию отечественного перфторуглеродного кровезаменителя искусственно были задержаны почти на шесть лет. Вряд ли целесообразно излагать здесь эту историю, поскольку теперь она уже описана в книгах и во многих журнальных и газетных статьях. К сожалению, мы часто говорим о лидерах нашей науки в прошедшем времени, похоронив их.

Источник: http://www.nkj.ru/archive/articles/8495/

Переливание крови при лечении анемии. Воскресенье, Октябрь 3rd, 2010

Терапия зависит от природы вызвавших анемию факторов. Наилучшие результаты наблюдаются при введении отдельных недостающих веществ, например железа при железодефицитной анемии, витамина B12 при пернициозной анемии и фолиевой кислоты при спру (заболевании, характеризующемся нарушением процессов всасывания в кишечнике и сопровождающегося мегалобластной анемией).
Анемия, обусловленная снижением продукции эритроцитов и возникающая при таких хронических заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима отмена препаратов, подавляющих кроветворение, – антибиотиков или других химиотерапевтических средств.
Переливания крови, как правило, показаны лишь в неотложных случаях, требующих восстановления объема циркулирующей крови и количества гемоглобина, а также при обострениях хронической анемии в отсутствие других лечебных средств. При тяжелых формах гемолитической болезни новорожденных для предотвращения желтухи, способной привести к поражению мозга (билирубиновой энцефалопатии), применяют обменную гемотрансфузию (замену крови ребенка на кровь, не содержащую фактора разрушения эритроцитов). Переливания крови сопряжены с рядом серьезных опасностей, таких, как острые гемолитические реакции несовместимости, приводящие к почечной недостаточности, вирусное заражение печени (гепатит) и болезнь отложения железа (гемохроматоз).
При некоторых гемолитических состояниях показано хирургическое удаление селезенки; оно особенно эффективно при врожденной сфероцитарной анемии, так как приводит к исчезновению всех клинических симптомов, хотя и не влияет на наследственное нарушение структуры эритроцитов.
При редко встречающихся анемиях, причина которых остается невыясненной, иногда помогают производные надпочечниковых кортикостероидов и мужских половых гормонов, витамин В6 и специально обработанные экстракты печени.

Источник: http://www.diclib.com/АНЕМИЯ/show/ru/colier/689

Общий анализ крови при туберкулезе легких. СОЭ при туберкулезе. Суббота, Октябрь 2nd, 2010

Общий анализ крови при туберкулезе легких отчетливо показывает картину воспалительного процесса в организме больного человека. Анализ крови при туберкулезе часто путают по показателям с картиной воспаления легких и раком.

В принципе дифференциальная диагностика до последнего момента всегда оставляет надежду каждому больному на то, что у него более легкое заболевание, чем оно может оказаться на самом деле. Однако не всегда это приводит к положительным результатам излечения. Поэтому в целях безопасности каждого больного необходимо точное знание основных параметров анализа крови при туберкулезе. Если вы регулярно сдаете общий анализ крови, туберкулез у вас может быть выявлен своевременно.
Как показывает общий анализ крови туберкулез

Общий анализ крови туберкулез показывает виде характерных изменений. При этом основная их масса приходится на реагентный состав крови. Общий анализ крови при туберкулезе – это в первую очередь высокий уровень скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Этот параметр может достигать значения в 50 единиц и более. Тем не менее, такие же показатели СОЭ и при воспалении легких и при раке легкого. Поэтому следующей особенностью, на которую следует обращать внимание, является эозинофилия. Если наблюдается резкое отклонения лейкоцитарной формулы в сторону увеличения количества эозинофилов, то можно с большой долей вероятности уже исключить воспаление легких. Таким образом, остается туберкулез и опухолевое заболевание.

К сожалению, по остальным параметрам дальнейшее уточнение диагноза мало вероятно. Можно только добавить, что анализ крови при туберкулезе легких практически никогда не дает картины понижения уровня гемоглобина и эритроцитов. Факторы развития анемии в основном лежат в плоскости онкологических заболеваний. При развитии любой опухоли требуется большое количество строительного материала. Опухоль чаще всего растет за счет жизненно важных гемоглобина и эритроцитов. Что и приводит в конечном итоге к гибели человека.
Можно ли, взяв общий анализ крови туберкулез установить окончательно?

Ни в коем случае взяв только общий анализ крови, туберкулез устанавливать окончательно нельзя. Как уже должно быть понятно из написанного выше, картина общего анализа крови может показать лишь общие симптомы клинической картины присутствия в организме человека либо воспалительного процесса, либо инородного тела, коим является опухоль. Все остальное – это область для дополнительных исследований.

Если общий анализ крови у человека показывает серьезные отклонения от нормы, то врач просто обязан найти причину этого явления. Каждый пациент при этом имеет право проследить весь процесс и требовать адекватного обследования и лечения.

Помните о том, что нельзя по одному анализу крови установить диагноз. Если есть показатель воспаления в организме, то прежде чем лечить, надо найти этот очаг воспаления. После того, как причина нарушения показателей общего анализа крови выявлена, нужно сделать еще ряд действий. В частности, определить возбудителя, и его чувствительность к антибактериальным средствам. Поэтому не стоит считать процесс диагностики и лечения сиюминутным делом.

Безусловно, врач обязан предпринимать экстренные меры для спасения жизни человека. Но при этом он должен понимать, что любое неверное действие может существенно навредить больному.

Мы рекомендуем каждому своевременно, не реже двух раз в год сдавать общий анализ крови, туберкулез и многие другие заболевания при этом можно выявить на самой ранней стадии.

Источник: http://zdravstvuy.info/?p=519

Клиническая оценка скорости оседания эритроцитов. Суббота, Октябрь 2nd, 2010

Дети имеют более низкую скорость оседания (1 – 8 мм / ч), чем взрослые, а лица среднего возраста меньше, чем старики. У мужчин колебания от 1 до 10 мм / ч. У женщин колебания от 2 до15 мм / ч, в среднем 9 мм / ч, что зависит, как считают, от концентрации в крови андрогенных гормонов. Скорость оседания увеличивается у женщин во время беременности и остаётся повышенным около трех недель после родов, что зависит частично от увеличения объёма плазмы, повышения в крови глобулинов, холестерина, падения кальция. Ускорение оседания эритроцитов наблюдается при сухоядении, голодании. Это связано с увеличением в крови фибриногена и глобулинов вследствие распада белков тканей. Увеличенная СОЭ будет при введении некоторых лекарственных препаратов (контрацептивы, высокомолекулярные декстраны).

Изменения СОЭ, отмечаемые в патологии, нередко имеют диагностическое, дифферециально–диагностическое значение и могут служить показателем эффективности терапии. Поскольку скорость оседания эритроцитов зависит в основном от белковых сдвигов в крови (увеличения содержания фибриногена, глобулинов), то увеличение СОЭ наблюдается при всех состояниях, сопровождающихся воспалением, деструкцией соединительной ткани, тканевым некрозом, малигнизацией, иммунными нарушениями.

При миеломной болезни ускорение оседания эритроцитов может быть очень резким – до 80 – 90 мм ч, что объясняется свойственной этим гемобластозам гипер – и дисглобулинемией и за счет моноклональной гипериммуноглобулинемии. То же явление отмечается при лимфосаркоме и некоторых других опухолях.

При острых инфекциях СОЭ начинает увеличиваться со 2-3 дня от начала заболевания, максимальные показатели отмечаются сравнительно поздно, иногда, например при крупозной пневмонии, уже после кризиса, в начальной фазе клинического улучшения. Неувеличенная СОЭ характерна для ранних стадий неосложненных вирусных инфекций, первых суток острого аппендицита. Длительно повышенная СОЭ или новое её увелечение при инфекциях является диагностическим признаком возникновения осложнений. При рано установленном туберкулёзе легких СОЭ часто нормальная, она повышается с прогрессирование процесса или присоединением осложнений и может быстро снизиться после начала противотуберкулёзной терапии. Активный ревматизм сопровождается повышением скорости оседания эритроцитов, но при присоединении сердечной недостаточности ревмокардит может протекать с низкой СОЭ вследствие влияния замедляющих оседание факторов – сгущения крови, ацидоза. Их устранение при восстановлении сердечной компенсации ведёт к повышению скорости оседания эритроцитов, что, однако, не означает ухудшения состояния больного.

Паренхиматозные поражения печени могут характеризоваться разной степенью увеличения СОЭ, что зависит от различных сочетаний в белковом спектре крови, влияния желчных кислот и других факторов. Так, СОЭ повышается при хроническом гепатите, но может быть низкой при циррозе печени вследствие гипофибриногенемии, гипохолестеринемии, повышенного содержания желчных кислот и билирубина.

Заболевания почек обычно сопровождаются резким ускорением оседания эритроцитов, если протекают с массивной протеинурией. Увеличение СОЭ свойственно раку паренхимы почек, также как злокачественным опухолям другой локализации, особенно с метастазами. Это связано с белковыми сдвигами, нарушением электролитного баланса, анемией.

В отличие от стенокардии, повышение СОЭ отмечается при инфаркте миокарда, причём его нужно оценивать с динамикой лейкоцитоза: лейкоцитоз возникает в первые сутки инфаркта и затем быстро убывает, а увеличение СОЭ начинается через 2-4 дня от начала заболевания и держится дольше(так называемые ножницы).

Ускорение оседания эритроцитов, часто резкое, при системной красной волчанке является важным признаком в оценке активности заболевания и выборе адекватной дозы кортикостероидов, а снижение СОЭ – в контроле эффективности лечения и стойкости достигнутой ремиссии. Значительное увеличение СОЭ отражает активность патологического процесса и при других заболеваний этой группы (узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит и ревматоидном артрите, причём может служить вспомогательным дифференциально-диагностическим признаком от обменных артритов и остеоартрозов, протекающих обычно с нормальной СОЭ).

Болезни обмена веществ, например тяжёлый сахарный диабет и тиреотоксикоз, сопровождаются повышением СОЭ, нарастающей параллельно выраженности интоксикации и распада тканей и нормализующейся после успешного лечения.

При анемии степень увеличения СОЭ зависит от числа и свойств самих эритроцитов, она выше при В-12-дефицитной и гемолитических анемиях, при железодефицитных – ниже.

Низкие показатели СОЭ отмечаются при состояниях, характеризующихся повышением вязкости крови, ацидозом, гипофибриногенемией.

Источник: http://medprom.ru/medprom/472757

ВИЧ-инфекция и система кроветворения. СОЭ при ВИЧ-инфекции. Суббота, Октябрь 2nd, 2010

Одними из факторов, способствующих прогрессированию ВИЧ-инфекции, являются нарушения, развивающиеся в системе кроветворения у ВИЧ-инфицированных больных. Спектр этих изменений довольно многообразен и касается всех звеньев гемопоэза, как периферической крови, так и костномозгового кроветворения.

Характерным для ВИЧ-инфекции является уменьшение числа CD4-лимфоцитов,заканчивающееся выраженным иммунодефицитом. Schittman с соавт. (1988) считают, что ВИЧ может инфицировать все клетки крови, имеющие CD4 рецептор. Этого же мнения придерживаются Р.М.Хаитов и Г.А.Игнатьева (1992), выделяя прямые клетки-мишени для ВИЧ в организме человека.

Под цитопатогенным эффектом следует понимать не только уменьшение количества клеток, но и нарушение их функции, возникающее при репликации ВИЧ внутри клетки. Разрушительный цитопатогенный эффект отсутствует в двух группах клеток: дендритных лимфоцитах и их предшественниках и моноцитах /макрофагах.

В крови содержание дендритных лимфоцитов не превышает 1% от числа ядерносодержащих клеток. Незрелой формой этих клеток считают клетки Лангсрганса, которые, так же как и дендритные клетки, локализуются в слизистой и коже. Предполагают, что эти клетки могут первыми инфицироваться ВИЧ, учитывая их локализацию. Физиологической функцией дендритных клеток является представление чужеродного антигена Т-лимфоцитам. Р.М.Хаитов и Г.А.Игнатьева (1992) указывают, что дендритные клетки продуцируют ВИЧ в 30 раз больше, чем СD4-лимфоциты, при этом пролиферации и гибели дендритных клеток не происходит. По их мнению, дендритные клетки одинаково легко заражаются всеми изолятами ВИЧ.

Репликация вируса ВИЧ в клетках моноцитарно-макрофагального звена происходит с ускоренной интенсивностью без цитонекротического как изолированно, так и в комбинации между собой. Сочетание этих изменений чаще выявляется на поздних стадиях заболевания действия вируса. Уменьшения числа моноцитов практически не наблюдается и в поздней стадии СПИДа, а изменения их функциональной активности связаны с уменьшением цитокинетической активности лимфоцитов.

Взаимодействие ВИЧ с эозинофилами осуществляется путем связывания gp 120 с CD4 рецептором, который представлен на плазматической мембране эозинофила и имеет такую же структуру, как и у CD4 лимфоцитов.

Тимоциты заражаются всеми изолятами ВИЧ. Репликация вируса в этом типе клеток, по сравнению с CD4 лимфоцитами периферической крови, происходит более эффективно. Особенно эффективная репликация ВИЧ отмечается в клетках предшественниках, которые экспрессируют одновременно на своей поверхности антигены CD4 и CD8. Большое значение имеет поражение этих клеток в патогенезе заболевания ВИЧ-инфекцией у детей. Тимус у детей является высокоэффективным продуцентом ВИЧ, причем в тимусе отсутствует нормальная физиологическая регенерация клеток.

Следующим типом клеток, которые поражает ВИЧ, являются В- лимфоциты. Эти клетки, как и тимоциты, инфицируются всеми изолятами ВИЧ. Цитолиз В-лимфоцитов наблюдается только при сочетанном поражении В-лимфоцитов ВИЧ и вирусом Эпштейн-Барр. В клетках, неинфицированных вирусом Эпштейн-Барр, процесс репликации ВИЧ имеет вялотекущий характер без цитолиза. Однако поражение В-лимфоцитов ВИЧ может быть в равной мере как при инфицировании вирусом Эпштейн-Барр, так и без него. Наличие CD4 рецепторов при поражении В-лимфоцитов не является обязательным фактором.

Изменения периферической картины крови при ВИЧ-инфекции зависит от стадии заболевания. Наиболее отчетливые нарушения отмечаются в позднюю стадию заболевания.

Изменения периферической картины крови, а именно, нейтропения, анемия, тромбоцитопения, могут встречаться у больных ВИЧ-инфекцией

Развитие нейтропении обычно совпадает с появлением оппортунистических инфекций и усугубляется использованием средств, применяемых при лечении этих инфекций, а также AZT (5). Abraham N.G. et. al. (1993), исследуя токсическое влияние AZT на кроветворные клетки костного мозга, показал, что AZT угнетает рост и развитие множества кроветворных клеток, в том числе и гранулоцитарный росток. Механизмы развития цитопении в периферической крови при выраженной клинической симптоматике ВИЧ-инфекции разнообразны. Одним из факторов, способствующих возникновению анемии, является дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты. Однако это не имеет существенного значения в развитии анемии. Наиболее вероятным механизмом анемии при ВИЧ-инфекции следует считать гипопролиферацию клеток эритроидного ряда, на что указывает ретикулоцитопения.

В последние годы показано, что одним из регуляторов эритропоэза является интерлейкин-1 (ИЛ-1). Установлено, что ИЛ-1 способствует вступлению в S-фазу ранних гемопоэтических предшественников (КОЕс) и дозозависимым образом повышает число КОЕс-9 в костном мозге. Число гранулоцитарных, моноцитарных, мегакариоцитарных колоний также возрастает под влиянием больших доз ИЛ-1. Действуя синергично с эритропоэтином, ИЛ-1 стимулирует и рост ранних эритроидных предшественников (КОЕ-Э) как в костном мозге, так и в селезенке. В то же время поздние стадии эритропоэза под влиянием ИЛ-1 угнетаются, что проявляется уменьшением числа ретикулоцитов и эритроцитов в периферической крови. Показано также, что в присутствии ФИО ИЛ-1 вызывает супрессию эритропоэза.

Довольно частым и единственным проявлением гематологических изменений у ВИЧ-инфицированных как в стадии СПИДа, так и при асимптомном течении инфекции может быть тромбоцитопения. Как известно, рецепторы CD4 на тромбоцитах отсутствуют, что исключает прямое воздействие ВИЧ на эти клетки. R.S.Busch с соавт. (1990), исследуя кроветворный костный мозг с использованием специфических моноклональных антител к мегакариоцитам, установили, что мегакариоциты составляют около 0,4% от ядерносодержащих клеток костного мозга и на 25% этих клеток экспрессирован антиген CD4, примерно в тех же количествах, что и на Т-лимфоцитах. Наличие CD4 антигена на этих клетках дает право говорить о прямом поражении вирусом ВИЧ мегакариоцитов и объясняет патогенез тромбоцитопении при ВИЧ-инфекции. Помимо этого механизма тромбоцитопения у ВИЧ-инфицированных может быть обусловлена аутоиммунной агрессией.

Основной клеткой-мишенью для ВИЧ являются Т-лимфоциты. ВИЧ оказывает на Т-лимфоциты выраженное цитопатогенное действие, вызывая их цитолиз при интенсивной репликации. Во-вторых, в результате взаимо-дейтсвия gp 120 и CD4 рецепторов Т-лимфоцитов происходит слияние клеток с образованием синцитиев. В третьих, гибель Т-лимфоцитов может происходить в результате аутоиммунного воздействия, а также в результате поражения клеток памяти Т-лимфоцитов. Цитопатогенный эффект воздействия ВИЧ способствует нарушению функциональной активности Т-лимфоцитов, что ведет к изменению их пролиферативной и цитокинетической активности. Кроме этого, состояние и функциональная активность Т-лимфоцитов регулируется опосредованно стромой костного мозга через лимфоидных предшественников.

У большинства больных ВИЧ-инфекцией выявляются нарушения кроветворной функции костного мозга. Наиболее общим синдромом поражения костного мозга при ВИЧ-инфекции является миелодис-плазия. Несмотря на наличие в периферической крови цитопении, при исследовании костномозговой ткани у больных ВИЧ-инфекцией в начальной стадии определяются гиперпластические нарушения. Однако при прогрессировании заболевания развивается гипоплазия.

Полученные нами результаты изучения состояния костного мозга у 8 ВИЧ-инфицированных больных подтверждают имеющиеся литературные данные. У 3 больных ВИЧ инфекцией в стадии 2В (по В.И. Покровскому) имело место нормальное количество клеток костного мозга, у 4 больных ВИЧ-инфекцией в стадии ЗА была обнаружена гипоплазия костного мозга и у одного больного в стадии 3 Б костный мозг был повышенной клеточности, с преобладанием молодых и уменьшением количества зрелых клеток. У всех ВИЧ-инфицированных больных были выявлены признаки дисмиелопоэза. Эритроидный росток характеризовался нарушением структуры эритроидных островков, увеличением макрофагов среди эритрокариоцитов, появлением мегабластов и многоядерных эритроидных элементов. Гранулоцитарный росток характеризовался снижением количества зрелых гранулоцитов и нарушением локализации молодых клеток, которые располагались не эндостально, а в центральных отделах лакун. Дисмегакариопоэз характеризовался увеличением среди меткариоцитов клеточных форм с резким уменьшением объема цитоплазмы. Зачастую на светооптическом уровне определить цитоплазму было практически невозможно. На этом фоне в костном мозге ВИЧ-инфицированных больных выявлялось увеличение лимфоцитов, плазмоцитов и гистиоцитарных элементов.

У всех обследованных ВИЧ-инфицированных больных были обнаружены структурные перестройки кроветворного микроокружения. Объем синусоидальных сосудов в гистологических препаратах больных хотя и не отличался от показателей здоровых лиц – 5,2+0,7% (у здоровых – 5,0±1,0%), однако обращало на себя внимание появление эндотелиоцитов с крупными просветленными ядрами, а по периферии сосудов обнаруживались лимфоидные и плазмоцитарные скопления. При анализе интрамедуллярных ретикулярных клеток установлено увеличение их количества в костномозговых лакунах -6,9±0,7 (у здоровых – 2,9+0,8). Наряду с увеличением количества ретикулярных клеток у 5 больных выявлен очаговый ретикулярный склероз. Это больные ВИЧ-инфекцией в стадии ЗА и один больной в стадии ЗБ, у которого ретикулярный склероз был особенно выражен.

Увеличение объема жировой ткани костного мозга установлено у 4 ВИЧ-инфицированных. Объем трабекулярной кости при ВИЧ-инфекции не изменялся. Однако на поверхности костных балок у ВИЧ-инфицированных больных происходило уменьшение количества эндостальных стромальных клеток -0,7±0,02 (у здоровых 1,3±0,1).

Следует отметить, что наиболее выраженные изменения картины костного мозга были выявлены у больного Г., 28 лет, инфицированого предположительно при гомосексуальном контакте в 1991 г. К моменту проведения исследования ему был поставлен диагноз ВИЧ-инфекция в стадии 3-Б, персистирующая генерализованная лимфаденопатия, рецидивирующий простой герпес кожно-слизистая форма вне обострения. Состояние пациента расценивалось как удовлетворительное. Показатели периферической крови у данного больного практически не отличались от картины крови здорового человека: НЬ 110 г/л, эритроциты 3,5×10|2/л, лейкоциты4900, палочкоядерные – 5%, сегментоядерные элементы – 43%, эозинофилы – 3%, лимфоциты – 42%, моноциты – 7%, СОЭ – 10 мм/ч. Существенные изменения были выявлены при исследовании Т-лимфоцитов: CD4 – 173х109/л, CD8 – 276хЮ9/л. Противовирусная терапия больному не проводилась. Каких-либо жалоб на состояние здоровья больной не предъявлял. Клинические данные и самочувствие больного не соответствовали тем выраженным изменениям структуры костного мозга, которые были выявлены при исследовании трепанобиоптата. Обнаруженные изменения костного мозга: нарушение структуры эритроидных островков с преобладанием молодых форм, уменьшение объема зрелых гранулоцитов и очаговый склероз стромальной ткани указывали на тяжелое прогрессирующее течение инфекции. Через два месяца состояние больного резко ухудшилось. Появились жалобы на выраженную слабость, периодические обморочные состояния, нарушения зрения. С подозрением на черепно-мозговую травму больной в бессознательном состоянии был госпитализирован в стационар на 7 день от момента появления жалоб. На пятый день пребывания в стационаре больной умер, не приходя в сознание. При аутопсическом исследовании костномозговой ткани структурные изменения ее характеризовались сниженной клеточностью, уменьшением объема эритроидных клеток и гранулоцитов, малофункционально активными мегакариоцитами, гистио-плазмоцитарными скоплениями и обширными очагами желатиноидного перерождения костного мозга.

Представленные данные свидетельствуют, что при ВИЧ-инфекции структурные изменения костного мозга затрагивают как гемопоэтическую ткань, так и стромальные элементы костного мозга. Дисмиелопоэз может быть обусловлен рядом причин. Как известно, нарушение пролиферации и дифференцировки кроветворных клеток при ВИЧ-инфекции связаны с непосредственным вирусным поражением клеток-предшественниц гемопоэза. Кроме того, одним из факторов, способствующих миелодисфункции, может быть вирусное инфицирование клеток кроветворного микроокружения с последующим изменением их свойств. В литературе имеются сведения о непосредственном вирусном поражении эндотелия синусоидальных сосудов и изменении их функциональных способностей. Стромальные фибробласты костного мозга могут инфицироваться как ВИЧ-1, так и ВИЧ-2, но интенсивной репликации вируса в них не наблюдается. Кроме того, если рядом со стромальными клетками находятся Т-лимфоциты, то возможно и их инфицирование. В результате прямого воздействия ВИЧ на стромальные клетки происходит нарушение их функциональной активности. Снижается выработка ими колониестимулирующих факторов, влияющих на пролиферацию и дифференцировку клеток-предшественников не только миелоидного ряда, но и лимфоидных предшественников.

Нарушение морфофункциональной активности стромальных клеток костного мозга выявляется на любой стадии ВИЧ-инфекции. При проведении исследования состояния костного мозга у наших пациентов, находящихся на разных стадиях ВИЧ-инфекции, нами были получены аналогичные результаты.

Поражение стромальных клеток при ВИЧ-инфекции обусловлено не только прямым цитопатогенным действием вируса. Как известно, при ВИЧ-инфекции происходит гиперпродукция провоспалительных цитокинов ФНО-а, ИЛ-lp, ИЛ-6. Доказано, что цитокины лимфоцитарного и макрофагального происхождения ФНО-а и ИЛ-1р оказывают регуляторное воздействие на функциональную активность клеток костного мозга. ФНО-а оказывает свое воздействие на клетки мишени через специфические рецепторы двух видов, а большинство клеток-мишеней гемопоэтического ряда экспрессируют оба вида этих рецепторов. ФНО-а способен оказывать цитостатическое и цитолитическое действие на различные нормальные и трансформированные клетки in vitro. Он также вызывает ингибирование продукции стромальными клетками колониестимулируюших факторов.

Большое значение в патогенезе нарушений функциональной активности стромальных клеток костного мозга при ВИЧ-инфекции имеет наличие ко-инфекции, и, прежде всего, цитомегаловирусной (ЦМВИ). Инфицирование цитомегаловирусом здоровых лиц обычно приводит к легкому или субклиническому заболеванию, не вызывая у них каких-либо гематологических нарушений. Развитие ЦМВИ наблюдается плавным образом у иммунодефицитных пациентов, в том числе и ВИЧ- инфицированных. ЦМВ может инфицировать как гемопоэтические клетки-предшественники, так и стромальные клетки. Можно констатировать, что клетки костного мозга являются мишенью для ЦМВ-диссеминации. В результате дополнительного инфицирования ВИЧ-пациентов ЦМВ явления лимфо- и миелосупрессии у них могут быть более выраженными и связанными как с прямым угнетением роста клеток-предшественниц, так и с недостаточностью саморегенерации стволовой клетки, вызванной дисфункцией стромальных клеток. ЦМВ может проявлять свои супрессивные действия на кроветворные клетки, оказывая как прямое воздействие, так и опосредованное, способствуя нарушению их цитокинетической активности.

Спорным является вопрос об инфицировании ВИЧ полипотентной стволовой кроветворной клетки (ПСКК). Предположение о возможности инфицирования ПСКК ВИЧ высказывалось некоторыми исследователями на основании того, что уже на ранних стадиях ВИЧ-инфекции может наблюдаться снижение клеток-предшественников гранулоцитарного, эритроидного и мегакариоцитарного ряда. Эти предположения при попытке заражения ВИЧ ПСКК in vitro не были подтверждены. Отрицательные результаты были получены также при исследовании клеток CD34 методом полимеразной цепной реакции с целью выявления наличия включений ВИЧ.

Снижение числа клеток предшественников и нарушение их функции связывают с нарушением регуляторной функции стромальных клеток костного мозга у больных ВИЧ-инфекцией. Пролиферация и дифференцировка кроветворных клеток-предшественников, включая лимфоидные, регулируется стромальными клетками костного мозга посредством межклеточных контактов и стромальных цитокинов. Уменьшения числа костномозговых гемопоэтичеких предшественников у этих больных может быть вызвано гиперпродукцией ФНО-а, который ингибирует также и рост ПСКК. Негативное действие ФНО-а оказывает и на формирование колониеобразу ющих клеток гранулоцитарной, моноцитарной и эритроидной природы.

Гематологические нарушения, выявляемые при ВИЧ-инфекции, не являются ведущими клиническими симптомами в картине заболевания. Однако выраженность этих изменений указывает на тяжелое прогрессирующее течение инфекции.

Следует отметить, что наибольшее значение имеют изменения функциональной активности стромальных клеток, которые могут быть обнаружены на ранних стадиях ВИЧ-инфекции. Нарушений их функциональной активности способствует прогрессированию развития иммунодефицитного состояния, причем морфологические и функциональные изменения клеток костного мозга и стромальных клеток могут быть обнаружены раньше, чем уменьшение числа CD-4 лимфоцитов в периферической крови.

Своевременная коррекция этих нарушений, возможно, могла бы уменьшить развитие иммунодефицитного состояния. По мнению некоторых исследователей, существенным фактором, который следует учитывать при разработке новых методов лечения, является то, что ВИЧ не поражает CD34 клетки предшественницы. Клетки CD34, по их же мнению, могут стать стратегической мишенью, воздействие на которую будет препятствовать инфицированию ВИЧ вновь развивающихся CD4 лимфоцитов.

Источник: http://simptomy-spid.ru/art/38.html

Анализ крови: СОЭ при анемии. Пятница, Октябрь 1st, 2010

Анализ крови! Казалось бы, булавочный укол – а вызывает столько переживаний и проблем у родителей. Такие тоненькие пальчики у моего малыша! Сколько же крови потребуется для анализа? А стерильный ли инструментарий? А вообще –так ли уж необходимо сдавать кровь грудному ребенку?

Что такое кровь

Кровь – это жидкая ткань организма, состоящая из жидкой части – плазмы и растворенных в ней форменных элементов – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Плазму составляют вода (90%) и сухой остаток (10%) – белки, жиры, углеводы, соли, микроэлементы, гормоны и прочее.

Форменные элементы.

Эритроцитами называются красные, не содержащие ядра клетки, имеющие форму двояковогнутого диска. Эритроциты составляют основную массу крови и определяют ее красный цвет. Это специализированные клетки, которые осуществляют перенос кислорода и углекислого газа по организму за счет гемоглобина, находящегося на их поверхности в порах. Лейкоциты – это белые кровяные тельца, содержащие ядро. Их функцией является иммунная защита организма. Они поглощают чужеродные бактерии и токсины, попадающие в кровь. Различают несколько видов лейкоцитов, которые составляют лейкоцитарную формулу: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, лимфоциты, моноциты. Тромбоциты – это кровяные пластинки, представляющие из себя фрагменты клеток, имеющие неправильную форму и обычно лишенные ядра. Тромбоциты активно участвуют в процессе свертывания крови, т.е. в образовании сгустка, закупоривающего отверстие в поврежденном кровеносном сосуде.

Общее количество крови по отношению к весу тела новорожденного составляет 15%, у детей, достигших одного года, – 11%. При этом у мальчиков несколько больше крови, чем у девочек. Однако в сосудистом русле циркулирует лишь 40-45% крови, остальная часть находится в депо: капиллярах печени, селезенки и подкожной клетчатки – и включается в кровоток при повышении температуры тела, мышечной работе, при кровопотере и т.д.

Зачем нужен общий анализ крови

Клеточный состав крови здорового человека довольно постоянен. Поэтому различные его изменения, наступающие при заболеваниях, могут иметь важное диагностическое значение.

Самым простым, информативным и часто применяемым способом исследования крови является общий клинический анализ крови. С его помощью можно выявить различные воспалительные заболевания, аллергические состояния, заболевания самой крови. В ряде случаев данное исследование позволяет определить самые ранние признаки болезни. Поэтому анализ крови всегда выполняется при профилактических осмотрах. С помощью повторных исследований можно оценивать эффективность лечения и тенденцию к выздоровлению.

Общий анализ крови может быть сокращенным, содержащим показатели гемоглобина, лейкоцитов, скорость оседания эритроцитов, и развернутым, в котором указаны все элементы крови. Этот анализ выявляет число, размеры, форму эритроцитов и содержание в них гемоглобина; гематокрит – отношение объема плазмы (жидкой части крови) к общему количеству клеток крови; общее число лейкоцитов и процентное соотношение их отдельных форм; число тромбоцитов; скорость оседания эритроцитов (СОЭ). При необходимости данный анализ может быть еще более детальным.

Время первого общего анализа крови

Обычно первый общий анализ крови ребёнку проводят в возрасте 3-х месяцев. Этот возраст является возрастом риска по развитию железодефицитной анемии – состояния, вызванного недостаточным содержанием железа в организме и приводящего к снижению количества гемоглобина и эритроцитов. Часто это состояние диагностируется только на основании результата данного анализа.

Кроме того, с трех месяцев ребёнку начинают проводить плановые профилактические прививки, что требует предварительного обследования. Чтобы процесс прививания протекал успешно, малыш должен быть здоров, в том числе и показатели крови должны находится в пределах возрастной нормы.

Как это происходит

Анализ крови у старших детей берётся натощак, но у детей грудного возраста это условие не является обязательным. Для взятия анализа используется одноразовый стерильный инструментарий. Лаборант, производящий забор крови, обязан работать в перчатках, которые обеззараживаются дезинфицирующими растворами после каждого анализа и которые он меняет по мере необходимости. Лаборант также может работать в одноразовых перчатках.

Традиционно кровь берут из четвертого пальца левой руки, который тщательно протирают ватой со спиртом, после чего делают укол специальной иглой в мякоть пальца на глубину 2-3 мм. Первую каплю крови снимают ватой, смоченной эфиром.

Вначале набирают кровь для определения гемоглобина и СОЭ, затем – для определения числа эритроцитов и лейкоцитов, после чего с помощью стекол делают мазки крови и изучают строение клеток под микроскопом.

О чем может рассказать общий анализ крови

Если в анализе выявлено снижение гемоглобина, то это может указывать на анемию, кровотечение, злокачественные заболевания костного мозга, почек и др. органов.

Если выявлено снижение эритроцитов (эритропения), это также указывает на анемию, кровопотерю, а также возможно при хронических воспалительных процессах.

Если выявлено повышение числа эритроцитов (эритроцитоз):

Эритроцитоз появляется при обезвоживании организма, из-за уменьшения жидкой части крови. Также он может возникнуть при врожденных нарушениях в строении гемоглобина (гемоглобинопатиях), когда увеличивается содержание эритроцитов в 1 мкл крови, потому что измененный гемоглобин не способен переносить кислород в достаточном количестве. Эритроцитоз может быть следствием патологического кроветворения – опухолевого заболевания кроветворной системы – болезни Вакеза.

Недостаток тромбоцитов (тромбоцитопения)

может свидетельствовать о нарушениях свертывания крови при гемофилии, кровотечениях. Также дефицит данных клеток может наблюдаться при вирусных и бактериальных инфекционных заболеваниях, некоторых видах анемий, злокачественных заболеваний, приеме антибиотиков, противоаллергических препаратов, обезболивающих.

Повышенное содержание тромбоцитов (тромбоцитоз)

наблюдается при хронических воспалительных заболеваниях (например, туберкулез), некоторых видах анемий, злокачественных новообразований и пр.

Если количество лейкоцитов повышено (лейкоцитоз) -

это может свидетельствовать о воспалениях, бактериальных инфекциях, отравлениях, аллергиях, болезнях печени, заболеваниях крови (лейкозах). Также возможно после длительного приема медикаментов. Количество лейкоцитов увеличивается после еды, при мышечной активности, а также боли.

Пониженное количество лейкоцитов (лейкопения)

характеризует течение некоторых вирусных инфекционных заболеваний. Неинфекционная лейкопения связана с повышением радиоактивного фона, лучевой болезнью.

Увеличение числа эозинофилов (эозинофилия)

сопутствует аллергическим и паразитарным заболеваниям, детским инфекциям (скарлатине), приему ряда препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов).

Повышение базофилов (базофилия)

указывает на аллергические реакции, хронический воспалительный процесс, болезни крови (острый лейкоз).

Понижение базофилов (базопения)

возможно при острых инфекциях, стрессах, при лечении гормонами.

Повышенное количество лимфоцитов (лимфоцитоз)

бывает при вирусных инфекциях, туберкулезе, при приеме обезболивающих средств.

Пониженное количество лимфоцитов (лимфопения)

может возникать при приеме гормональных препаратов, воздействии радиации, при развитии злокачественных новообразований, иммунодефицитных состояний.

Повышение моноцитов (моноцитоз)

характерно для периода выздоровления после острых инфекций, возникает при болезнях крови (например, острых лейкозах), туберкулезе.

Понижение моноцитов (моноцитопения)

возможно при вирусных инфекциях, при приеме гормональных препаратов.

Ускоренная скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

указывает на появление воспаления, острые и хронические инфекции, отравления, анемии, кровотечения, аллергические состояния.

Замедленная СОЭ бывает при потере жидкости при поносах, рвоте, а также вирусных гепатитах.

При выявлении различных изменений в клеточном составе крови врач проведет дополнительное обследование, при необходимости назначит консультации других специалистов для уточнения диагноза, и по результатам всего комплекса мероприятий будет назначено лечение.

Как видим, общий анализ крови необходим, так как только благодаря ему возможно выявление некоторых заболеваний. Совет родителям: не нервничайте во время анализа – ваша нервозность передастся малышу, и он расплачется. Лучше относиться к анализам как к абсолютно естественной вещи – ведь анализ является одной из простейших медицинских процедур, позволяющей узнать многое о состоянии здоровья ребенка за очень короткий срок.

СОЭ – скорость оседания эритроцитов. Очень распространенный в клинической практике лабораторный тест. Кровь набирается в градуированную пробирку с веществом, предохраняющим ее от свертывания, и остается в штативе в вертикальном положении в течение часа. В течение этого времени кровь разделяется на слои: верхний из прозрачной плазмы и нижний – осевшие эритроциты. При патологии масса эритроцитов может увеличиваться или уменьшаться, соответственно увеличивается или уменьшается скорость их оседания. Фиксируется время оседания форменных элементов и величина столбика плазмы в миллиметрах.

Одним из видов анемии является железодефицитная анемия (ЖДА) – состояние, при котором снижается количество железа в организме (в крови, костном мозге и т.д.), что приводит к нарушению синтеза гемоглобина, эритроцитов, в результате чего их содержание в крови падает: гемоглобин – менее 110г/л, эритроциты – менее 4х10 12/л десять в двенадцатой степени.

В зависимости от степени снижения гемоглобина различают лёгкие (90-110 г/л), средне-тяжёлые (60-80 г/л) и тяжёлые (менее 60 г/л) формы анемии.

В раннем детстве наиболее часто возникают ситуации, приводящие к дефициту железа: высокие темпы роста ребенка приводят к увеличению потребности в этом микроэлементе и снижению его запасов в организме. Кроме того, анемия малыша может быть обусловлена анемией матери во время беременности, социально-бытовыми условиями, в которых растет кроха, дефицитом железа в пище. К группе риска по развитию железодефицитной анемии относятся дети, родившиеся недоношенными или доношенными, но маловесными (например, при многоплодной беременности или задержке внутриутробного развития), дети, находящиеся на искусственном вскармливании.

Внешне анемия проявляется различной степенью бледности кожи и видимых слизистых оболочек (конъюнктивы глаза, слизистой полости рта), мышечной слабостью, вялостью, снижением аппетита, может наблюдаться замедлением темпов психофизического развития ребенка, в тяжёлых случаях – деформацией ногтей, воспалением слизистой полости рта (стоматит).

Учитывая выявленные внешние и лабораторные изменения, педиатр рекомендует комплекс общеукрепляющих мероприятий (пребывание на свежем воздухе, солнечные ванны, сбалансированное питание, витамины) и препараты, содержащие железо.

Естественной профилактикой ЖДА у всех детей первых месяцев жизни является сохранение и поддержка грудного вскармливания, по крайней мере, в первые 4-5 месяцев жизни, когда наблюдается наиболее интенсивное потребление железа. Кроме того, всем детям группы риска с профилактической целью, начиная с двухмесячного возраста, следует назначать препараты железа, которые они должны получать до достижения 12-18 месяцев.

Таб. основные показатели крови у детей

Возраст Эритроциты х1012 Гемоглобин Hb г/л Тромбоциты х109 Лейкоциты х109 Скорость оседания эритроцитов(СОЭ) мм/ч
Новорожденные 5,0-5,8-6,0 215-180 273-309 30-12 2,5-2,8
1-12 мес. 4,6-4,7 178-119 280-290 12-10,5 4-7
2-3 года 4,6-4,7 117-126 280-290 10,5-11 7-8
4-5 лет 4,6-4,7 126-130 280-290 10-11 7-8
6-8 лет 4,7-4,8 127-130 280-290 8,2-9,7 7-8

показатели лейкоцитарной формулы (в %) у детей

Возраст Нейтрофилы Лимфоциты Моноциты Эозинофилы Базофилы
Новорожденный 65 24 9 2 0
1 день 64 24 9,4 2 0,25
2 день 62 24,4 10,5 3 0
3 день 55 30,5 11 3 0
4 день 48,5 36,5 11 3,5 0
5 день 44,5 40,5 11 3 0
6 день 37 48,5 11 3 0,5
7 день 31 49 11 3,5 0,5
1 месяц 25 61,5 10 2,5 0,5
3 месяц 27,5 59 10 2,5 0,5
8 месяц 26,5 60 11 2 0,5
1 год 32 54,5 11,5 1,5 0,5
2 года 36,5 51 10 1,5 0,5
4 года 44,5 44 9 1 0,5

Источник: http://www.babyblog.ru/user/neoba/181074

Анализы крови из пальца: низкий гемоглобин и высокая СОЭ. Пятница, Октябрь 1st, 2010

Общий клинический анализ крови информативен и может сразу направить мысль врача в нужное русло. Поэтому и назначают его чаще других. Он показывает клеточный состав крови (количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов), уровень гемоглобина и очень важный показатель – СОЭ (скорость оседания эритроцитов).

Особой подготовки пациента не требуется. Анализ сдается с утра натощак, спустя 8 часов после последнего приема пищи, до физических нагрузок и других исследований. Иначе формула крови может измениться, и результат будет искажен.
Медсестра берет кровь из подушечки безымянного пальца левой руки – здесь больше мельчайших кровеносных сосудов. При повреждениях пальцев, ожогах, обморожениях, когда кожа пальцев толстая и грубая, а также при повышенной вязкости крови ее берут из мочки уха. А у грудных детей – из большого пальца стопы или из пятки. Не забудьте проследить, чтобы скарификатор – перышко, которым протыкают кожу, – был одноразовым.

Часто пациенты получают результат анализа на руки. На каждом таком листочке указана норма, и вы сами можете сравнить цифры. Если увидите, что ваш анализ существенно отличается от нормального, то обратитесь к врачу, не дожидаясь назначенного дня приема. И не паникуйте раньше времени – отклонений от нормы много, и далеко не все из них опасны. Чаще всего в анализе крови обнаруживается снижение гемоглобина и эритроцитов - красных телец, несущих кислород к тканям, что говорит об анемии (малокровии). Причины анемии по общему анализу не выявить, поэтому следует обследоваться дальше.

При любом воспалении в крови сразу же повышаются лейкоциты и СОЭ. Увеличение числа эозинофилов бывает при аллергии и заражении глистами. Вирусные инфекции сопровождаются снижением лейкоцитов. А вот если в крови низкий гемоглобин и очень высокая СОЭ, то это свидетельство более серьезной болезни. И надо обязательно пройти целый комплекс исследований для исключения онкологического заболевания. Впрочем, подобные изменения также характерны для ревматических и почечных заболеваний.

Еще один обязательный анализ из пальца – это кровь на сахар. Его тоже берут с утра. Перед ним нельзя не только есть, но и пить, жевать жвачку, курить и глотать таблетки. У пожилых людей верхняя граница сахара в норме выше той, что указана на листочке – 5,5 ммоль/л.

Источник: http://www.women-medcenter.ru/index.phtml?id=381

Общий клинический анализ крови. СОЭ, гемоглобин. Четверг, Сентябрь 30th, 2010

Общий клинический анализ крови – самый распространенный анализ, сдавать который приходилось каждому человеку. Общий анализ крови широко используется как один из самых важных методов обследования при большинстве заболеваний, а в диагностике заболеваний системы кроветворения – ему отводится ведущая роль. Изменения, происходящие в крови, чаще всего неспецифичны, но в то же время отражают изменения, происходящие в целом организме.

Общий анализ крови включает:
изучение количественного и качественного состава форменных элементов крови (клеток крови):
определение числа, размеров, формы эритроцитов и содержание в них гемоглобина;
определение гематокрита (отношение объема плазмы крови и форменных элементов);
определение общего числа лейкоцитов и процентного соотношения отдельных форм среди них (лейкоцитарная формула);
определение числа тромбоцитов
исследование СОЭ

Клеточный состав крови здорового человека довольно постоянен. Поэтому различные изменения его, наступающие при заболеваниях, могут иметь важное диагностическое значение. При некоторых физиологических состояниях организма качественный и количественный состав крови часто изменяется (беременность, менструация). Однако небольшие колебания происходят в течение дня под влиянием приема пищи, работы и т.п. Чтобы устранить влияние этих факторов, кровь для повторных анализов следует брать в одно и тоже время и при одинаковых условиях.

Подготовка к исследованию: Специальной подготовки к исследованию не требуется. Рекомендуется осуществлять забор крови натощак или как минимум через 2 час после последнего приема пищи.

Материал для исследования: цельная кровь (с ЭДТА).

Срок исполнения: 1 день

Интерпретация результата: Полностью интерпретировать общий анализ крови может только врач. Однако, взглянув на свой анализ, вы тоже можете иметь общее представление о своем здоровье. Что вы можете узнать по своему общему анализу крови? Узнать можно многое. Возьмем основные показатели.
Гемоглобин

Гемоглобин (Hb, hemoglobin) – основной компонент эритроцитов (красные кровяные тельца крови), представляет собой сложный белок, состоящий из гемма (железосодержащая часть Hb) и глобина (белковая часть Hb). Главная функция гемоглобина состоит в переносе кислорода от легких к тканям, а также в выведении углекислого газа (CO2) из организма и регуляции кислотно-основного состояния (КОС).

Физиологические формы гемоглобина:
оксигемоглобин (HbО2) – соединение гемоглобина с кислородом – образуется, преимущественно, в артериальной крови и придает ей алый цвет
восстановленный гемоглобин или дезоксигемоглобин (HbH) – гемоглобин, отдавший кислород тканям
карбоксигемоглобин (HbCO2) – соединение гемоглобина с углекислым газом – образуется, преимущественно, в венозной крови, которая вследствие этого приобретает темно-вишневый цвет

Единицы измерения: – г/л

Референсные значения:Возраст Пол Уровень гемоглобина, г/л
менее 2 недель 134 – 198
2 недели – 1 месяц 107 – 171
1 – 2 месяца 94 – 130
2 – 4 мес 103 – 141
4 – 6 мес 111 – 141
6 – 9 мес 114 – 140
9 – 12 мес 113 – 141
1 – 6 лет 110 – 140
6 – 9 лет 115 – 145
9 – 12 лет 120 – 150
12 – 15 лет Ж 115 – 150
М 120 – 160
15 – 18 лет Ж 117 – 153
М 117 – 166
18 – 45 лет Ж 117 – 155
М 132 – 173
45 – 65 лет Ж 117 – 160
М 131 – 172
старше 65 лет Ж 117 – 161
М 126 – 174

Повышение уровня гемоглобина:
Заболевания, сопровождающиеся увеличением количества эритроцитов (первичные и вторичные эритроцитозы)
Сгущение крови (обезвоживание)
Врожденные пороки сердца, легочно-сердечная недостаточность
Курение (образование функционально неактивного HbCO)
Физиологические причины (у жителей высокогорья, летчиков после высотных полетов, альпинистов, после повышенной физической нагрузки)

Снижение уровня гемоглобина (анемия):
Повышенные потери гемоглобина при кровотечениях – геморрагическая анемия
Повышенное разрушение (гемолиз) эритроцитов – гемолитическая анемия
Нехватка железа, необходимого для синтеза гемоглобина, или витаминов, участвующих в образовании эритроцитов (преимущественно В12, фолиевая кислота) – железодефицитная или В12-дефицитная анемия
Нарушение образования клеток крови при специфических гематологических заболеваниях – гипопластическая анемия, серповидно-клеточная анемия, талассемия

Анемия также может возникать вторично при разного рода хронических негематологических заболеваниях.

Патологические формы гемоглобина:
Карбгемоглобин (HbCO) – образуется при отравлении угарным газом (СО), при этом гемоглобин теряет способность присоединять кислород
Метгемоглобин – образуется под действием нитритов, нитратов и некоторых лекарственных препаратов (происходит переход двухвалентного железа в трехвалентное с образованием метгемоглобина – HbMet)

Скорость оседания эритроцитов

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ, Erythrocyte sedimentation rate, ESR) – показатель скорости разделения крови в пробирке с добавленным антикоагулянтом на 2 слоя: верхний (прозрачная плазма) и нижний (осевшие эритроциты). Скорость оседания эритроцитов оценивается по высоте образовавшегося слоя плазмы (в мм) за 1 час. Удельная масса эритроцитов выше, чем удельная масса плазмы, поэтому в пробирке при наличии антикоагулянта под действием силы тяжести эритроциты оседают на дно. Скорость, с которой происходит оседание эритроцитов, в основном определяется степенью их агрегациии, т. е. их способностью слипаться вместе. Агрегация эритроцитов главным образом зависит от их электрических свойств и белкового состава плазмы крови. В норме эритроциты несут отрицательный заряд (дзета-потенциал) и отталкиваются друг от друга. Степень агрегации (а значит и СОЭ) повышается при увеличении концентрации в плазме т.н. белков острой фазы — маркеров воспалительного процесса. В первую очередь — фибриногена, C-реактивного белка, церулоплазмина, иммуноглобулинов и других. Напротив, СОЭ снижается при увеличении концентрации альбуминов. На дзета-потенциал эритроцитов влияют и другие факторы: рН плазмы (ацидоз снижает СОЭ, алкалоз повышает), ионный заряд плазмы, липиды, вязкость крови, наличие антиэритроцитарных антител. Число, форма и размер эритроцитов также влияют на оседание. Снижение содержания эритроцитов (анемия) в крови приводит к ускорению СОЭ и, напротив, повышение содержания эритроцитов в крови замедляет скорость седиментации (оседания).

При острых воспалительных и инфекционных процессах изменение скорости оседания эритроцитов отмечается через 24 ч после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов.

Показатель СОЭ меняется в зависимости от множества физиологических и патологических факторов. Значения СОЭ у женщин несколько выше, чем у мужчин. Изменения белкового состава крови при беременности ведут к повышению СОЭ в этот период. В течение дня возможно колебание значений, максимальный уровень отмечается в дневное время.

ВАЖНО!

В CMD определение СОЭ проводится по методу Вестергрена. Это международный метод определения СОЭ. Результаты, получаемые этим методом, в области нормальных значений совпадают с результатами, получаемыми при определении СОЭ методом Панченкова. Но метод Вестергрена более чувствителен к повышению СОЭ, и результаты в зоне повышенных значений, полученные методом Вестергрена, выше результатов, получаемых методом Панченкова.

Единицы измерения: – мм/ч

Референсные значения:Возраст Пол СОЭ, мм/ч
Дети до 10 лет 0 – 10
11- 50 лет Ж 0 – 20
М 0 – 15
старше 50 лет Ж 0 – 30
М 0 – 20

Повышение (ускорение СОЭ):
Воспалительные заболевания различной этиологии
Острые и хронические инфекции (пневмония, остеомиелит, туберкулез, сифилис)
Парапротеинемии (множественная миелома, болезнь Вальденстрема)
Опухолевые заболевания (карцинома, саркома, острый лейкоз, лимфогранулематоз, лимфома)
Аутоиммунные заболевания (коллагенозы)
Заболевания почек (хронический нефрит, нефротический синдром)
Инфаркт миокарда
Гипопротеинемии
Анемии, состояние после кровопотери
Интоксикации
Травмы, переломы костей
Состояние после шока, операционных вмешательств
Гиперфибриногенемия
У женщин во время беременности, менструации, в послеродовом периоде
Пожилой возраст
Прием лекарственных препаратов (эстрогенов, глюкокортикоидов)

Понижение (замедление СОЭ):
Эритремии и реактивные эритроцитозы
Выраженные явления недостаточности кровообращения
Эпилепсия
Голодание, снижение мышечной массы
Прием кортикостероидов, салицилатов, кальция и препаратов ртути
Беременность (особенно 1 и 2 семестр)
Вегетарианская диета
Миодистрофии

Источник: http://www.cmd-online.ru/help/articles/blood-test

Повышенный гемоглобин и лейкоциты Суббота, Сентябрь 25th, 2010

Гемоглобин крови участвует в транспорте кислорода и углекислого газа, поддерживает рН-баланс. Поэтому определение гемоглобина — одна из самых важных задач общего анализа крови. Норма гемоглобина в крови у мужчин всегда несколько выше, чем у женщин.

Низкий гемоглобин (анемия) — результат большой кровопотери, понижение гемоглобина происходит при нехватке железа, необходимого материала для строительства гемоглобина. Также пониженный гемоглобин (анемия) является следствием заболеваний крови и многих хронических заболеваний, с ними не связанных.

Высокий гемоглобин — показатель многих заболеваний крови, при этом общий анализ крови также покажет увеличение эритроцитов. Повышенный гемоглобин характерен для людей с врожденными пороками сердца, легочно-сердечной недостаточностью. Повышение гемоглобина может быть вызвано физиологическими причинами — у летчиков после полетов, альпинистов, после значительной физической нагрузки уровень гемоглобина выше нормы.

Лейкоциты — это защитники нашего организма от чужеродных компонентов. Лейкоциты борются с вирусами и бактериями и очищают кровь от отмирающих клеток. Различают несколько видов лейкоцитов (моноциты, лимфоциты и др.). Подсчитать содержание этих форм лейкоцитов в крови позволяет лейкоцитарная формула. Повышенные лимфоциты в анализе крови могут показывать многие вирусные заболевания: вирусный гепатит, коклюш, токсоплазмоз, туберкулез, сифилис, цитомегаловирус.

Если результаты анализа крови — лейкоциты в повышенном количестве, то это может означать:
вирусные, грибковые или бактериальные инфекции (воспаление легких, ангина, сепсис, менингит, аппендицит, абсцесс, полиартрит, пиелонефрит, перитонит)
отравления организма (подагра)
перенесенные ожоги и травмы, кровотечения, послеоперационное состояние организма
инфаркт миокарда, легких, почек или селезенки
острые и хронические анемии
злокачественные опухоли.

Некоторое повышение лейкоцитов в крови у женщин наблюдается в период перед менструацией, во второй половине беременности и при родах.

Понижение числа лейкоцитов, которое может показать анализ крови человека, может быть свидетельством:
вирусных и бактериальных инфекций (грипп, брюшной тиф, вирусный гепатит, сепсис, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, СПИД)
ревматоидного артрита
почечной недостаточности
лучевой болезни
приема некоторых медицинских препаратов (анальгетиков, противовоспалительных средств)
некоторых форм лейкоза
заболеваний костного мозга
анафилактического шока
истощения
анемии.

Источник: http://www.policlinica.ru/analiz1_2.html

« Старые записи

Заболевания крови работает на WordPress, русская версия WordPress от MyWordPress.Ru
Записи (RSS) и Комментарии (RSS).