levoberejnaya | Заболевания крови Заболевания крови
Архив автора Физиологические колебания состава крови у детей Posted by levoberejnaya on Среда, 13 Апрель, 2011

Как изменяются физиологические свойства крови и костного мозга в зависит от возраста ребенка?
Физиологические свойства крови ^(http://www.bloodexpert.ru/?goto=http%3A%2F%2Fmedkarta.com%2F%3Fcat%3Darticle%26amp%3Bid%3D23284) и костного мозга изменяются в зависимости от возраста ребенка. Наибольшие ко¬лебания выявляются у новорожденных и детей раннего грудного возраста. Это связано с родами и адаптацией вне организма матери. У новорожденного плацентарное кровообращение меняется на кровообращение с участием легких, что увеличивает снабжение организма кислородом. Меняется также количество крови, что обусловлено уменьшением жидкости и сгущением крови. Морфологический состав крови новорожденного: гемоглобин — 160—180 г/л, гематокрит — 51—56, эритроциты — 5—6 млн. в 1 мм3, лейкоциты — около 13000 а 1 мм3.
В мазке периферической крови новорожденных могут быть молодые формы лейко¬цитов. Время жизни эритроцитов у взрослых составляет 120 дней, у новорожденных — 70—80 дней.
Со второй недели жизни уровень гемоглобина постепенно снижается, наиболее низкие значения его между 2-м и 3-м месяцами жизни, причем у доношенных он может быть ниже 110 г/л, а у недоношенных
90 г/л. В пределах таких нижних границ гемоглобин держится до конца 3-го месяца жизни.
После этого постепенно увеличивается количество эритроцитов, но, уровень гемоглобина не повышается, так как к 5—6 месяцам истощаются запасы железа и скрытый дефицит его держится до 2 лет жизни. Нехватка железа в грудном возрасте вызвана большим потреблением его для быстрого роста, развития, увеличения массы тела. К концу первого года жизни уровень гемоглобина несколько возрастает и достигает 115 г/л, а количество эритроцитов снижается до 3,8 млн в 1 мм.

После года намечается тенденция к возрастанию гематокрита, содержания гемоглобина и числа эритроцитов. Морфологический состав крови не отличается в зависимости от пола ребенка. К периоду полового созревания у девочек и мальчиков средний уровень гемоглобина составляет около 140 г/л, а нижняя граница нормы 115 г/л. В период полового созревания появляется разница в уровне гемоглобина: у мальчиков — 155 г/л, у девочек —135 г/л, эритроцитов — соответственно 5,4 млн в 1 мм и 4,0—4,5 млн в 1 мм3.
Число лейкоцитов к концу первой недели жизни составляет 12 000 в 1 мм3, а затем медленно снижается. В крови грудных детей преобладают лимфоциты — 60 % клеток.
У детей в возрасте 4 лет количество лейкоцитов составляет 8000—10 000 в 1 мм3, а между 6 и 14 годами снижается до 7000 в 1 мм. Наступает существенная перемена в их составе: снижается количество лимфоцитов и постепенно увеличивается число гранулоцитов. После 4 лет число гранулоцитов незначительно превышает число лимфоцитов, и это соотношение устойчиво сохраняется длительное время.

Источник: http://medkarta.com/?cat=article&id=23284

Категория: гемоглобин, дети, кровь, лейкоциты, эритроциты  
Что такое лейкоз Posted by levoberejnaya on Понедельник, 11 Апрель, 2011

ЛЕЙКОЗЫ (leucosis; от греч «leukos»- белый; синоним- лейкемия -leukaemia; leucaemia; от греч. «leukos»- белый и «haima»- кровь).

Под лейкозами понимают целую группу злокачественных заболеваний системы кроветворения. Иногда лейкоз ^(http://www.bloodexpert.ru/?goto=http%3A%2F%2Fwww.leucosis.ru%2F)так же называют «рак крови», но это не совсем верный термин. К группе раков относятся только новообразования, возникающие из эпителия, поэтому к лейкемии это понятие неприменимо. Но, так как новообразований раковой природы в общем количестве опухолей подавляющее большинство, в международной практике равноценно используются понятия «онкологический» и «раковый» (например, термин «канцерогенез» (от лат. «cancer»- рак и «genesis»- развитие) подразумевает под собой развитие не только раковых, но и всех остальных злокачественных опухолей).

Лейкозы – это клональные заболевания. Такие заболевания крови возникают вследствие мутации и трансформации клеток костного мозга, отвечающих за гемопоэз (производство клеток крови). При этом первоначальный злокачественный клон происходит из собственных незрелых гемопоэтических клеток костного мозга. Опухолевая ткань разрастается в месте локализации костного мозга и постепенно замещает нормальные клетки кроветворения. В результате этого процесса у больных лейкозами развиваются различные варианты цитопений (уменьшение выработки и, как следствие, недостаток в организме каких-либо клеток крови) – анемия (недостаток гемоглобина), тромбоцитопения, лимфоцитопения, что приводит к повышенной кровоточивости, кровоизлияниям, общей слабости организма, подавлению иммунитета с присоединением различных инфекционных осложнений.

Кровь- это главный орган человека, ведь именно она связывает воедино наш организм- от больших артерий до крошечных капилляров. И когда этот орган поражается, страдают и остальные органы и ткани: из-за недостатка и незрелости эритроцитов уменьшается количество гемоглобина, развивается анемия, «малокровие», как раньше говорили, человек становится бледным, вялым, ему трудно сосредоточится на учебе или работе, начинают выпадать волосы и уходить вес. Из-за поражения тромбоцитов нарушаются процессы свертывания крови- синяки появляются буквально от нажатия пальца, кровь даже из самых маленьких порезов не желает останавливаться, на последних стадиях болезни могут развиться внутренние кровотечения. Лейкоциты не справляются с возложенной на них нагрузкой- иммунитет неуклонно падает, организм становится открыт для все возможного рода инфекций, как вирусной, так и бактериальной природы.

Отчасти это можно сравнить с последствиями химио- и лучевой терапии, применяемой при лечении других онкологических заболеваний, за одним очень важным исключением- при химиотерапии это лишь временные побочные действия, которые часто являются ценой, которую необходимо заплатить ради излечения. При лейкозах же, особенно в острой форме, человек буквально тает на глазах. С течением времени появляются метастазы – вторичные новообразования, возникающие в прежде здоровых органах и тканях из-за клеток опухоли, которые с током крови и лимфы разносятся по всему организму. Попадая в не пораженный еще орган, чаще всего это бывает печень, селезенка или лимфатические узлы, опухолевые клетки начинают «поглощать» и изменять ткани вокруг себя, разрушая и превращая их в такую же опухоль.

Еще одна опасность лейкозов состоит в том, что очень часто человек не предает значения симптомам на начальной стадии, списывая их на усталость, недостаток сна, городскую неблагоприятную экологию и прочие факторы. А ведь лейкоз, впрочем, как и любое другое онкологическое заболевание, гораздо легче вылечить именно на ранних стадиях болезни.

Источник: http://www.leucosis.ru/

Категория: заболевания, кровь, лейкоциты  
Болезни крови Posted by levoberejnaya on Среда, 6 Апрель, 2011 Введение

Болезни крови ^(http://www.bloodexpert.ru/?goto=http%3A%2F%2Fztema.ru%2Fillness%2F213%2F)проще всего разделить на четыре категории — в зависимости от того, какие из основных компонентов крови при этом затрагиваются: эритроциты, тромбоциты, лейкоциты или плазма.

Аномалии эритроцитов. Болезни, связанные с аномалиями эритроцитов, сводятся к двум противоположным типам: анемии и полицитемии.

Анемиязаболевание, при котором снижено либо количество эритроцитов в крови, либо содержание гемоглобина в эритроцитах. В основе анемии могут лежать следующие причины: 1) сниженная продукция эритроцитов или гемоглобина, не компенсирующая нормального процесса разрушения клеток; 2) ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия); 3) значительная потеря эритроцитов при сильных и продолжительных кровотечениях (постгеморрагическая анемия). Во многих случаях болезнь обусловлена комбинацией двух из этих причин.

Полицитемия. В этом случае картина обратная — количество эритроцитов в крови превышает норму. При этом заболевании, причины которого остаются неизвестными, наряду с эритроцитами увеличивается, как правило, содержание в крови лейкоцитов и тромбоцитов. Полицитемия может развиваться и в тех случаях, когда под действием факторов внешней среды или болезни снижается связывание кислорода кровью. Так, повышенный уровень эритроцитов в крови характерен для жителей высокогорья (например, для индейцев в Андах); то же на блюдается и у больных с хроническими нарушениями легочного кровообращения.

Аномалии тромбоцитов. Известны следующие аномалии тромбоцитов: падение их уровня в крови (тромбоцитопения), увеличение этого уровня (тромбоцитоз) или, что бывает редко, аномалии их формы и состава. Чаще всего встречается тромбоцитопения; ее причины — повреждение костного мозга и избыточная активность селезенки. Тромбоцитопения может развиваться как изолированное нарушение, так и в сочетании с другими заболеваниями.

Аномалии лейкоцитов. Как и в случае с эритроцитами и тромбоцитами, здесь нарушения нормы — аномалии — связаны либо с возрастанием, либо с уменьшением количества лейкоцитов в крови.

Лейкопения. В зависимости от того, каких белых клеток крови становится меньше, раз личают два вида лейкопении: нейтропения, или агранулоцитоз (снижение уровня нейтрофилов — одного из 4 видов лейкоцитов), и лимфопения (снижение уровня лимфоцитов). Нейтропения возникает при некоторых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся подъемом температуры (грипп ^(http://www.bloodexpert.ru/?goto=http%3A%2F%2Fztema.ru%2Farticle%2F246%2F), краснуха, корь, свинка, инфекционный мононуклеоз), и при кишечных инфекциях (например, при брюшном тифе). Нейтропению могут также вызывать лекарственные препараты и токсичные вещества. При нейтропении на коже и слизистых нередко появляются инфицированные язвы. При тяжелых формах нейтропении возможно заражение крови, грозящее смертельным исходом; часто отмечаются инфекции глотки и верхних дыхательных путей. Что касается лимфопении, то одна из ее причин — сильное рентгеновское облучение. Она так же сопровождает некоторые заболевания, в частности, болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), при которой нарушаются функции иммунной системы.

Лейкоз. Подобно клеткам других тканей организма, клетки крови могут перерождаться в раковые. Как правило, перерождению подвергаются лейкоциты, обычно какого-то одного типа. В результате развивается лейкоз, который может быть идентифицирован как лимфолейкоз или — в случае перерождения полиморфноядерных стволовых клеток — миелолейкоз. При лейкозе в крови в большом количестве обнаруживаются аномальные или незрелые клетки, которые иногда дают раковые инфильтраты (уплотнения, опухоль) в разных частях тела. Так, когда они появляются в костном мозге, т.е. происходит замещение ими здоровых клеток, лейкоз часто сопровождается анемией.

Аномалии плазмы. Имеется группа болезней крови, которые характеризуются повышенной склонностью к кровотечениям (как спонтанным, так и в результате травм), связанной с недостаточностью в плазме определенных белков, «заведующих» свертыванием крови. Наиболее распространенная болезнь такого типа — гемофилия А. Другой тип аномалии связан с нарушением синтеза иммуноглобулинов (антител) и соответственно с недостаточностью их в организме. Это заболевание называется агаммаглобулинемией, причем известны как наследственные формы данной болезни, так и приобретенные. В основе ее лежит дефект лимфоцитов и плазматических клеток, в функцию которых входит производство антител. Некоторые формы этой болезни приводят к смертельному исходу еще в детском возрасте, другие успешно лечат ежемесячными инъекциями гамма-глобулина.

Анемия

Анемия заболевание, при котором снижено либо количество эритроцитов в крови, либо содержание гемоглобина в эритроцитах.

В основе анемии могут лежать следующие причины:

  1. сниженная продукция эритроцитов или гемоглобина, не компенсирующая нормального процесса разрушения клеток;
  2. ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия);
  3. значительная потеря эритроцитов при сильных и продолжительных кровотечениях (постгеморрагическая анемия). Во многих случаях болезнь обусловлена комбинацией двух из этих причин.
Народные методы лечения анемии

Рецепты:

  1. Натереть на терке отдельно морковь, свеклу, редьку. Отжать сок от корнеплодов, слить в темную бутыль в равных количествах. Бутыль обмазать тестом, но так, чтобы она не была плотно закупорена и жидкость могла выпариться из нее. Поставить бутыль в духовку на 3 часа томиться (на малый газ). Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день до еды. Курс лечения — 3 месяца. Это радикальное средство от малокровия.
  2. Взять 400 г свиного нутряного несоленого сала и 6 больших антоновских зеленых яблок. Яблоки мелко нарезать и положить в сало. Хорошо перемешать и поставить в духовку для томления на небольшой огонь. Пока сало томится, сделать следующее: взять 12 яичных желтков и растереть их добела со стаканом сахарного песка. Туда же натереть на мелкой терке 400 г шоколада высшего сорта. Когда сало с яблоками перетопится, высыпать в него яйца с шоколадом, хорошо перемешать и дать остыть. Полученный продукт мазать на хлеб и принимать 3 – 4 раза в день с каждой едой, обязательно запивая теплым, почти горячим молоком. Действует эффективно: человек избавляется от малокровия, туберкулеза и многих других заболеваний, заметно прибавляет в весе, улучшается его самочувствие, укрепляются легкие, проходит истощение.
  3. Шиповник, плоды. 5 ст. л. Измельченных плодов залить 1 л воды, кипятить 10 минут. Укутать и настаивать в течение ночи. Пить как чай в любое время суток с чем угодно. Прекрасно очищает кровеносную систему, улучшает обмен веществ. Настой богат витамином С и применяется при малокровии, цинге, болезнях почек и мочевого пузыря, больной печени как тонизирующее средство.
  4. Морковь. Ежедневно утром натощак съедать 100 г тертой моркови со сметаной или растительным маслом.
  5. При анемии арбуз используется в диетотерапии без ограничения.
  6. Мед, лучше темного цвета, является хорошим средством против анемии различных степеней. Доказано, что чем темнее мед, тем он богаче минеральными веществами, усиливающими его целебные свойства. При данном недуге назначают по 40 – 60 г меда 3 – 4 раза в день, лучше до еды и в смеси с козьим молоком (1:2).
  7. Многие русские целители придерживаются мнения, что чеснок — лучшее средство от малокровия, однако не всякий может его есть. Предлагается очистить 300 г чеснока, залить 1 л чистого спирта и настаивать 3 недели. Доза: 20 капель настойки в половине стакана молока 3 раза в день. Однако настойка чеснока считается более слабым средством, чем сам чеснок.
Лейкоз

Лейкоз (лейкемия) — группа заболеваний, характеризующихся трансформацией определенных кроветворных клеток в злокачественные, неограниченное размножение которых приводит к замещению ими нормальных клеток костного мозга и очень высокому содержанию в крови измененных лейкоцитов.

Лейкозы подразделяют на несколько видов в зависимости от того, какие клетки подверглись злокачественному перерождению. Так, в случае превращения в лейкозные клетки лимфоцитов заболевание называют лимфолейкозом, а в случае перерождения миелоцитов (гранулоцитов) — миелолейкозом. Лейкозная трансформация других типов лейкоцитов встречается гораздо реже. Измененные клетки отличаются по своему виду и по содержащимся в них белкам.

Лейкозы разделяют также на острые и хронические. При ост рых лейкозах клетки остаются очень незрелыми и функции нормальных клеток у них не развиваются. Такие лейкозы протекают обычно крайне тяжело и требуют немедленного лечения. При хронических лейкозах клетки более зрелые; заболевание может длиться много лет даже на фоне минимальной поддерживающей терапии.

Причину лейкозов установить пока не удается.

Народные методы лечения лейкозов

Рецепты:

  1. Средство из цветков каштана конского готовится следующим образом: срезают цветок (свечку), удаляют столбик, цветки высушивают на бумаге, затем 1 ст. л. сухих цветков заливают 1 стаканом кипятка и настаивают 6 часов. Принимают внутрь по четверти или половине стакана 4 – 5 раз в день. В течение дня можно выпить до 1– 1,2 литра настоя. Дозировки желательно подбирать индивидуально — по самочувствию и переносимости.
  2. Смесь: 0,5 л кагора, 0,5 л сока алоэ, 0,5 кг лугового меда и 200 г измельченного корня аира перемешать и настаивать в темном прохладном месте 2 недели. Принимать внутрь по 1 ст. л. за час до еды 3 раза в день, запивая настоем из цветков душицы.
  3. Залить 0,5 л коньяка смесь из 200 г корня аира болотного и 0,5 кг меда, перемешать и настоять в течение 14 дней в темном месте. Принимать по 1 ст. л. за 1 час до еды 3 раза в день. Лучше, если это запивать чаем из травы душицы.
  4. Настаивать растение золотой ус (он же дихоризандра) на меду с кагором в следующем весовом соотношении: одну часть размолотого растения смешать с 1 частью гречишного меда и залить 2 частями кагора, настаивать 40 дней, принимать по 1 ст. л. 3 раза в день за 40 минут до еды и запивать 0,5 стакана отвара сухих цветов каштана конского (1 ст. л. цветов на 1 литр воды).
  5. Сбор: гречиха посевная, цветы или листья — 50 г, шиповник коричный, плоды — 45 г, мордовник обыкновенный, семена — 5 г. 2 ст. л. сухой измельченной смеси залить в тер мосе 0,5 л крутого кипятка, настоять 2 часа, процедить и пить по 1/2 стакана 4 раза в день. Одновременно принимать по 1 ч. л. цветочной пыльцы 2-3 раза в день. После месячного курса лечения сделать двухнедельный перерыв.
  6. Взять 4 ст. л. измельченных иголок сосны (годичные молодые иглы), 2 ст. л. измельченных плодов шиповника, 4 ст. л. луковой шелухи, 2 ст. л. листьев дикой маслины (серебристый узколистный лох). 1 стакан этого сырья поместить в литровую емкость, залить доверху водой, довести до кипения, настоять ночь, завернув в теплое, процедить, перелив в стеклянную банку, и принимать вместо воды до 0,5 л в день, постепенно наращивая дневную норму.
  7. Ржаные отруби запарить кипятком, протомить в духовке, остудить и добавить мед. На 6 частей отрубей — 1 – 2 части меда. Средство стимулирует деятельность кроветворных органов.
  8. На 200 мл сырой воды взять 1 ч. л. яблочного уксуса и столько же майского меда — пить без ограничений. Снижает уровень лейкоцитов в крови.
Лучевая болезнь

Лучевая болезнь возникает из-за воздействия на организм ионизирующих излучений в дозах, превышающих безвредные для него. Может развиться при внешнем общем облучении всего организма или большей его части, а также при внутреннем облучении в связи с проникновением радиоактивных веществ в организм через дыхательные пути или вместе с зараженной пищей или водой.

Народные методы лечения лучевой болезни

Рецепты:

  1. Для борьбы с лучевой болезнью рекомендуются ферменты из молочно-кислых бактерий, лечебный квас и другие средства. Полезные ферменты из молочных бактерий можно приготовить следующим образом: с помощью небольшого груза поместить в трехлитровую бутыль 1 стакан измельченной травы (стебель и листья) чистотела, сухой или свежей, в марлевом мешочке. Залить траву 3 л молочной сыворотки и в полученную смесь добавить 1 ч. л. сметаны (лучше из козьего молока). Бутыль покрыть четырьмя слоями марли, чтобы не за водились винные мошки. Полученный состав следует настаивать в теплом, защищенном от света месте в течение 2 – 3 недель для формирования сильных молочно-кислых бактерий, продукты деятельности которых обладают способностью обновлять и очищать поверхности, на которые они попадают. Употребление в течение 1 – 2 недель ферментов чистотела за 30 минут до еды по 1/2 стакана позволяет полностью восстановить эпителиальные поверхности как желудка, так и всего кишечника. Замечено также, что от эпителиальных волосков кишечника отторгаются тяжелые металлы (свинец, ртуть, таллий, висмут и др.), а также радионуклиды.
  2. Прекрасным выводящим радионуклиды средством служит яичная скорлупа, препятствующая накоплению в костном мозге ядер стронция-90. Употреблять скорлупу следует по 2 – 6 г в день. Яйца предварительно моют теплой водой с мылом, хорошо ополаскивают. Для маленьких детей необходимо на 5 минут помещать скорлупу в кипящую воду. Скорлупа от яиц, сваренных вкрутую, чуть менее активна, зато полностью готова к использованию. Дозировка — от 1,5 до 3 г ежедневно. Растирать в порошок скорлупу лучше в ступке: замечено, что при использовании для этой цели кофемолок препарат получается менее активный. Принимать порошок с утренней едой — творогом или кашей. Прием скорлупы особенно показан в начале года, когда кальциевый обмен замедляется.
  3. Насыпать 1 ст. л. тертого березового гриба чаги в 1 стакан кипящей воды. Настоять 10 минут. Добавить щепотку питьевой соды и выдержать еще 10 минут. Пить 3 – 4 раза в день по 1 ст. л. за 30 минут до еды.
  4. Для профилактики лучевой болезни пьют сок черноплодной рябины.
  5. Для удаления радиоактивных веществ из желудка полезно употреблять морскую капусту и отруби (2 – 3 ст. л. отрубей, распаренных в кипятке, принимать за 30 минут до еды).
  6. Очень хорошо связывают радионуклиды яблоки, свекла, морковь и крапива.
  7. При малых дозах облучения хорошо помогают плоды, содержащие косточки: вишня, слива, персики, абрикосы, черемуха, облепиха, калина, виноград, терн.
Сепсис

Сепсис (от греч. sepsis — гниение) — тяжелое инфекционное заболевание, вызываемое попаданием в кровь и ткани гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов.

Возбудители сепсиса — чаще стрептококки и стафилококки, реже — пневмококки, кишечная палочка и другие.

Обычно сепсис — осложнение раневого или воспалительного процесса. В его развитии у человека важную роль играет снижение защитных сил организма вследствие тяжелого заболевания, операции, большой кровопотери, недостаточного питания. Источником общей инфекции могут быть нагноение в ране или осложненное течение местных гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, флегмона) — так называемый хирургический сепсис; осложнения после родов или аборта, когда «входными воротами» инфекции является слизистая оболочка матки — акушерско-гинекологический сепсис; гнойные процессы или повреждения органов мочеполовой системы, застой и инфицирование мочи — уросепсис, острые или хронические гнойные заболевания органов полости рта и т.д

Народные методы лечения сепсиса

Рецепты:

  1. Самым распространенным средством для очищения крови являются продукты красного цвета: свекла, вишня, ежевика, виноград, клюква, краснокочанная капуста.
  2. Листья крапивы, размятые и приложенные к ране или язве, останавливают заражение крови.
  3. Клюквенный сок — прекрасное кровоочищающее средство. Для получения положительного результата необходимо выпивать по полстакана сока 3 раза в день в течение 1-й недели, на следующей неделе выпивать как минимум по полстакана 2 раза в день, в течение третьей недели следует выпивать по полстакана 1 раз в день. Сок совершенно безвреден, поэтому пить его можно и в большем количестве.
  4. Очищение крови смесью молока и чая. В чашку налейте молоко (примерно 1/5 часть от общего объема), добавьте крепкой заварки и шепотку соли. Можно добавить высушенный и измельченный корень одуванчика. Смесь пейте несколько дней (не более недели). Во второй половине дня можно добавлять мед по вкусу. Через день следует делать клизму, чтобы вымывались шлаки.
  5. Очищение крови по рецептам белого ламы В. Востокова.

1-й способ. Смешайте по 100 г цветков ромашки, зверобоя, бессмертника и березовых почек, листа земляники. 2 ст. л. смеси залейте 400 мл кипятка и настаивайте ночь в термосе. Употребляйте 2 раза в день по 1 стакану до еды.

2-й способ. К 100 мл сока крапивы добавьте 100 мл яблочного сока (кислые сорта). Пейте все сразу за полчаса до завтрака. Курс лечения — 20 дней, повторить можно через 10 дней.

  1. Тибетская медицина рекомендует для очищения крови ежедневно съедать 100 г непрожаренной телячьей печени.
  2. Очищение корнями одуванчика. Соберите корни одуванчика (лучше ранней весной или поздней осенью), хорошо высушите. В стеклянной или фарфоровой посуде растолките их до состояния порошка. Залейте 1 ст. л. порошка 1 стаканом кипятка, закройте крышкой и дайте настояться в течение 1 – 2 часов. Настой готовьте непосредственно перед употреблением и пейте его утром в течение 7 дней. Через 10 дней курс можно повторить.

Источник: http://ztema.ru/illness/213/

Категория: анемия, заболевания, кровь, лечение, онкология  
УФО крови (ультрафиолетовое облучение крови) Posted by levoberejnaya on Вторник, 5 Апрель, 2011

УФО крови (ультрафиолетовое облучение крови) ^(http://www.bloodexpert.ru/?goto=http%3A%2F%2Fwww.cybermed.ru%2Fkontent%2Ffizioterapiya%2Fufo%2F) (или фотомодификация крови, фотогемотерапия) — современное и очень перспективное направление медицины. Фотомодификация крови — это воздействие светового потока на кровь при введении одноразового стерильного световодного катетера через иглу в вену. Механизм лечебного воздействия фотогемотерапии основан на активизации антиоксидантной системы крови, увеличении общего количества гемоглобина и повышении его сродства к кислороду, бактерицидном и противовирусном эффекте. Кроме того, за счет неспецифической стимуляции значительно улучшается состояние иммунитета.

В Клинике кибернетической медицины фотогемотерапия проводится с помощью многоволнового облучателя «Иволга-ОМС-01». Аппарат позволяет проводить внутрисосудистое облучение крови во всех биологически активных диапазонах света: ультрафиолетовом (УФА, УФВ, УФС), видимом, красном и инфракрасном.

УФО крови (ультрафиолетовое облучение крови) стимулирует иммунитет, улучшает питание тканей при заболеваниях внутренних органов. Воздействуя видимым светом, можно добиться существенного улучшения функции гемоглобина и эритроцитов, активизации обменных процессов, нормализации кислотно-щелочного баланса. УФО крови (ультрафиолетовое облучение крови) значительно снижает вязкость крови, ускоряет рассасывание тромбов. При лечении гнойных ран УФО крови уменьшает отек тканей, стимулирует их заживление, активизирует лейкоциты, которые активнее движутся в очаг воспаления и излечивают его.

Красное и инфракрасное излучение прекрасно помогает в комплексном лечении сердечно-сосудистых и бронхо-легочных заболеваний за счет улучшения вязкости и текучести крови, восстановления нормальной микроциркуляции, активации окислительно-восстановительных процессов.

Направленная коррекция функций и свойств крови с помощью фотогематерапии позволяет в несколько раз повысить эффективность лечения лекарственными препаратами. Фотомодификация крови показала свою высокую эффективность в лечении таких заболеваний, как ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хронический бронхит, астма, атеросклероз, дерматозы, нейродермит, псориаз, трофические язвы, ожоги. Желательно проводить фотомодификацию крови спортсменам-профессионалам и другим людям, испытывающим значительные физические нагрузки. В патогенезе любого хронического заболевания присутствует хроническая гипоксия (кислородное голодание), которая в свою очередь запускает многие патологические процессы, усугубляющие течение основного заболевания. Нормализация окислительно-восстановительного баланса делает пациента устойчивым к «стрессорным» воздействиям, помогает ему быстрее справиться с заболеваниями.

Противопоказания к применению УФО крови: заболевания крови, склонность к гипогликемии, каллезные и пенетрирующие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, все формы порфирии и пеллагра (возможны тяжелые фототоксические реакции), фотодерматозы и повышенная чувствительность к солнечным лучам, крайне тяжелые септические эндотоксикозы.

Популярность УФО крови заслужена благодаря высокой эффективности такой терапии, большому количеству наблюдаемых положительных сдвигов, отсутствию побочных явлений, простоте и безопасности метода фотомодификации крови.

Источник: http://www.cybermed.ru/kontent/fizioterapiya/ufo/

Категория: гемоглобин, заболевания, кровь, тромбоциты  
Почему детям нужны доноры крови? Posted by levoberejnaya on Пятница, 25 Март, 2011

Если у ребенка диагноз “лейкоз” или “апластическая анемия”, это значит, что ему нужны не только деньги на лекарства, но и кровь. Сколько бы средств ни удалось собрать, ребенок погибнет, если его оставить без переливания крови ^(http://www.bloodexpert.ru/?goto=http%3A%2F%2Fwww.donors.ru%2Fpage.php%3Fid%3D41099). Из этого правила нет исключений. Переливание крови – это один из специфических видов терапии при гематологических заболеваниях, без которого больной погибает в течении 2 или 3 месяцев.

При апластической анемии кроветворный орган – костный мозг – прекращает вырабатывать все клетки крови. Это эритроциты, разносящие по тканям кислород; тромбоциты, предупреждающие кровоизлияния и кровотечения; и лейкоциты, которые борются с инфекционными процессами, с вирусами и грибками. При отсутствии этих клеток человек погибает от кровотечений и инфекций, безобидных для здоровых людей. Лечение апластической анемии направлено на то, чтобы заставить костный мозг вновь начать вырабатывать клетки крови. Но пока этого не происходит, ребенку необходимы регулярные переливания крови.

При лейкозах, в период острого развития болезни, костный мозг вырабатывает только больные клетки, а после каждого курса химиотерапии примерно в течение 3 недель костный мозг также не вырабатывает клетки крови, и пациенту необходимо делать переливания. Некоторым пациентам кровь переливают раз в неделю, некоторым – каждый день.

Источник: http://www.donors.ru/page.php?id=41099

Категория: дети, заболевания, кровь  
Гемофилия Posted by levoberejnaya on Вторник, 15 Март, 2011

Гемофилия, или повышенная кровоточивость ^(http://www.bloodexpert.ru/?goto=http%3A%2F%2Fzdd.1september.ru%2F2003%2F16%2F1.htm), – группа наследственных болезней, вызванных врожденным дефицитом некоторых важных факторов свертываемости. При гемофилии А есть дефицит фактора VIII (антигемофильного глобулина), при гемофилии В – фактора IX, при гемофилии С – фактора XI и гемофилии фон Виллебранда – белка, связанного с фактором VIII.
Наиболее тяжело протекают первые две формы, которые наблюдаются только у мальчиков, они встречаются с частотой 1:5000, причем 85% имеют гемофилию А и 15% – В. Эта форма наследственности характерна для заболеваний, ген которых расположен на Х-хромосоме. Благодаря тому, что у женщин две Х-хромосомы, здоровый ген «нарабатывает» достаточно факторов свертывания, и женщины не страдают болезнью сами, хотя и являются носителями аномального гена. А у мальчиков, получивших Х-хромосому с больным геном, необходимые факторы или отсутствуют полностью, или же продуцируются в недостаточном количестве.
Гемофилия известна очень давно, даже в Библии указывается на необязательность обряда обрезания, если в семье были случаи сильного кровотечения при этой процедуре. Хорошо известна передача гемофилии в семьях европейских царствующих особ (ею страдал цесаревич Алексей), родственников английской королевы Виктории, являвшейся носителем гемофилии.
Гемофилия С наблюдается, главным образом, у евреев-ашкенази, хотя встречается и у других народов, ген фактора XI не связан с Х-хромосомой.
Гемофилия фон Виллебранда встречается чаще, чем гемофилия А и В, – у 1–2% населения, но ее проявления намного легче, так что она диагностируется реже. Эта разновидность гемофилии связана с дефицитом белка, являющегося носителем фактора VIII, который участвует в процессах свертывания крови в коже и слизистых. Наследственность при ней также не связана с Х-хромосомой.

Симптомы. Основной симптом гемофилии А и В – кровоизлияния и кровотечения при травмах. Особенно часто кровоизлияния происходят в суставы, что ведет к их тугоподвижности. При гемофилии А, поскольку фактор VIII не проходит через плаценту, эти явления могут наблюдаться уже с рождения.
В отсутствие лечения больные погибают от кровотечений при травмах или операциях, если заболевание ранее не было диагностировано.
При гемофилии С кровоточивость менее выражена, кровотечения удается остановить обычными методами.
Болезнь фон Виллебранда проявляется в основном кровоточивостью кожи и слизистых – у детей, страдающих этой болезнью, легко возникают синяки при небольших травмах, долго кровит десна при удалении зуба. У девочек-подростков болезнь проявляется повышенными потерями крови при менструациях, но это нередко расценивается их матерями как норма, поскольку они сами страдают тем же недугом вследствие недиагностированной гемофилии. Белок фон Виллебранда относится к категории так называемых белков острой фазы, количество которого резко возрастает при стрессе. Именно поэтому страдающие этой формой гемофилии во время больших операций (а это сильный стресс) приобретают способность к нормальной свертываемости крови.

Лечение. Больным гемофилией А и В надо периодически восполнять недостающий фактор свертываемости, вводя свежезамороженную плазму или, лучше, концентрат факторов свертываемости. При форме С вводят плазму. Частые введения этих препаратов резко повышают риск заражения гепатитами В и С, поэтому больные должны обследоваться на маркеры гепатитов и прививаться против гепатита В. Сейчас созданы рекомбинантные препараты, которые избавляют больного от риска получить кровяные инфекции.
При болезни фон Виллебранда используют препарат десмопрессин, который увеличивает образование недостающего белка.

Источник: http://zdd.1september.ru/2003/16/1.htm

Категория: диагностика, заболевания, кровь  
Кровеносная система Posted by levoberejnaya on Пятница, 11 Март, 2011

Кровь беспрерывно движется по кровеносным сосудам организма человека, доставляя кислород, питательные и пластические (“строительные”) вещества органам и тканям, удаляя из них продукты обмена веществ (углекислоту и другие). Кровь также обеспечивает управление деятельностью тканей, органов, систем организма с помощью специальных веществ (гормонов, ферментов и прочих), перемещаемых ею по кровеносным сосудам (регуляция через жидкие среды – так называемая гуморальная регуляция в организме человека).
Центральный орган кровеносной системы ^(http://www.bloodexpert.ru/?goto=http%3A%2F%2Fvolhw.ru%2Flecebnik.krow.shtml) – сердце – соединяется с кровеносными сосудами. Те сосуды, которые несут кровь от сердца к органам и тканям, называются артериями. Удаляясь от сердца, артерии разветвляются, диаметр их уменьшается и они переходят в артериолы, которые затем, в свою очередь, переходят в мельчайшие сосуды – капилляры. Через стенки капилляров осуществляется передача тканям кислорода, питательных и пластических веществ, гормонов, ферментов и удаление углекислоты и других продуктов тканевого метаболизма. В результате, кровь в капиллярах тканей-потребителей превращается из артериальной в венозную и поступает в венулы, которые постепенно сливаются и образуют все более крупные вены. Вены возвращают кровь к сердцу.
Движение крови в сосудах кровеносной системы обеспечивается ритмическими сокращениями сердца, создающими давление крови внутри сосудов. В последнее время много и справедливо говорят и пишут о том, что у сердца в организме есть помощники, без которых оно не смогло бы обеспечить продвижение крови в кровеносных сосудах. Однако никакие помощники не в состоянии сами обеспечить такое движение. Стоит только сердцу остановиться и движение крови прекращается, организм погибает.
Деятельность сердца состоит из чередующихся сокращений и расслаблений. Сокращение сердца называется его систолой, а расслабление – диастолой. Систола и диастола составляют цикл работы сердца.
Нормальное движение крови в сосудах обеспечивается не только работой сердца, но и свойством самих сосудов – эластической амортизацией аорты и крупных артерий. Самой крупной артерией организма является аорта, она выходит непосредственно из левого желудочка сердца и затем разветвляется на артерии.
Движение крови по кровеносным сосудам и внутри сердца подчиняется законам гидравлики, законам движения жидкостей. Но этих законов для исследования явлений, происходящих в живых организмах, недостаточно, необходимо дополнительно учитывать физиологические законы, особые биологические условия.
Движение жидкости, как учит гидравлика, определяется двумя группами противоположно направленных силовых воздействий на жидкость: суммарным давлением на жидкость, вызывающим ее движение, и суммарным сопротивлением трения потока о стенки сосудов, препятствующим движению жидкости. В применении к сердцу и кровеносным сосудам это значит, что движение крови в кровеносной системе определяют: частота сокращений; связанные между собой сила сокращений сердца и объем выбрасываемой им крови, от которого зависит амплитуда потенциальной энергии крупных артерий, обеспечивающей продвижение крови по сосудам; сопротивление движению крови вследствие трения ее о стенки сосудов, преодоление которого и вызывает основной расход запасаемой (потенциальной) энергии.
Кровь из сердца в сосуды поступает не сплошным потоком, а отдельными порциями только во время сокращений сердца. По мере удаления от сердца ток крови в кровеносных сосудах становится все более ровным, все менее пульсирующим. Это обеспечивается упругостью стенок аорты и легочного ствола, отходящих соответственно от левого и правого желудочков сердца, а также упругостью стенок крупных артерий. Все эти сосуды являются сосудами эластического типа. Просьба к читателю быть внимательным, очень важно твердо усвоить, что во время систолы эластические стенки этих сосудов растягиваются, основная часть полученной от сердца кинетической энергии выбрасываемых порций крови расходуется на растягивание стенок аорты и легочного ствола, а не на непосредственное продвижение крови по сосудам. Только к концу систолы, когда стенки аорты и легочного ствола возвращаются в исходное состояние, потенциальная энергия, запасенная эластически напряженными стенками аорты и легочного ствола, передается потоку крови. Подчеркиваем, что в движении крови по сосудам исключительную роль играет возвращение стенок аорты и легочного ствола в исходное состояние к концу систолы (благодаря своей эластичности). Таким образом, именно в фазу систолы сердца (в конце его систолы) стенки аорты и легочного ствола (а не само сердце!) прямым образом обеспечивают необходимое давление крови в сосудах и ее движение по ним.
В непосредственной близости от сердца, в аорте, артериальное давление крови оказывается самым высоким (в норме до 130-139 мм рт.ст.). Постепенно, в связи с удалением от сердца, артериальное давление снижается, так как часть энергии, его обеспечивающей, оказывается израсходованной на преодоление сопротивления движению крови в сосудах. В крупных и средних артериях теряется примерно 10% давления крови, в артериолах и капиллярах потери артериального давления достигают 85%.
Во время систолы артериальное давление крови поднимается и такое давление принято называть максимальным, или систолическим. Во время диастолы артериальное давление крови падает, это давление принято называть минимальным, или диастолическим. Разницу между систолическим и диастолическим давлениями называют пульсовым давлением, пульсовой разницей.
Чем ближе расположены артерии к сердцу, тем выше пульсовое давление крови в них. Удаление артерий от сердца приводит к уменьшению в них пульсового давления. В артериолах и капиллярах пульсовое давление отсутствует, давление в этих сосудах не изменяется при сокращениях сердца. В артериолах и капиллярах систолическое и диастолическое давления равны. Исключения из этого правила встречаются в организме очень редко.
Дыхательные движения также изменяют величину артериального давления крови. Если более частые пульсовые волны давления крови (примерно 72 в минуту) называют волнами первого порядка, то волны артериального давления, точно совпадающие с более редкими дыхательными движениями (16-17 в минуту), называют волнами второго порядка. В большом круге кровообращения вдох сопровождается понижением давления, выдох – повышением. В малом круге кровообращения во время вдоха приток крови возрастает, во время выдоха – снижается.
Волны третьего порядка наблюдаются лишь в некоторых случаях. Эти очень медленные (6-9 в минуту) изменения артериального давления обычно объясняют периодическим повышением и понижением тонуса сосудодвигательного центра.

Источник: http://volhw.ru/lecebnik.krow.shtml

Категория: диагностика, заболевания, кровь  
Гемолитическая болезнь новорожденных Posted by levoberejnaya on Воскресенье, 27 Февраль, 2011

Гемолитическая болезнь новорожденных – заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови плода и матери ^(http://www.bloodexpert.ru/?goto=http%3A%2F%2Fdet-bol.ru%2F82.php) по эритроцитарным антигенам. Гемолитическая болезнь новорожденных диагностируется приблизительно у 0,6% всех новорожденных. ГБН обычно вызывает несовместимость плода и матери по резус- или АВ0-анти-генам. Несовместимость по АВ0-антигенам, приводящая к ГБН, обычно бывает при группе крови матери 0(1) и любой группе крови ребенка (кроме первой). К резус-ГБН приводит обычно предшествующая беременности сенсибилизация резус-отрицательной матери к резус-антигену. Сенсибилизирующими факторами являются прежде всего предыдущие беременности (в том числе внематочные и закончившиеся абортами), а потому резус-ГБН, как правило, развивается у детей, родившихся не от первой беременности. При АБ0 ГБН может возникнуть уже при первой беременности, но при нарушении барьерных функций плаценты в связи с наличием у матери соматической патологии, гестоза, приведших к внутриутробной гипоксии плода. Эритроциты плода регулярно обнаруживают в кровотоке матери, начиная с 16-18 недель беременности. Наиболее выраженная трансплацентарная трансфузия происходит во время родов, но обычно она невелика – 3-4 мл крови плода. Проникшие в кровоток матери эритроциты плода, имеющие антиген, отсутствующий у матери, приводят во время первой беременности к синтезу вначале Rh-антител, относящихся к иммуноглобулинам класса М, которые через плаценту не проникают, а затем – и антител класса G, которые уже могут проникать через плаценту. Во время беременности из-за малого количества эритроцитов у плода, а также из-за активных иммуносупрессорных механизмов первичный иммунный ответ у матери снижен, но после рождения ребенка и в связи с большим количеством в кровотоке матери эритроцитов ребенка, проникших туда в родах и из-за снятия иммуносупрессии, происходит активный синтез резус-антител. Именно поэтому введение экзогенных резус-антител является эффективным методом снижения и резус-сенсибилизации, и частоты резус-ГБН. Однако не всегда имеется соответствие между титром резус-антител в крови беременной или ребенка и тяжестью ГБН.

Основным повреждающим фактором при ГБН является усиление повышенного гемолиза (разрушения эритроцитов) – гипербилирубинемия с неконъюгированным билирубином. Избыточный гемолиз эритроцитов при ГБН происходит в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, однако при тяжелых формах болезни гемолиз может быть и внутрисосудистым. Неполные антиэритроцитарные антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса G, повреждают мембрану эритроцита, приводя к повышению ее проницаемости и нарушению обмена веществ в эритроците. Эти измененные под действием антител эритроциты активно захватываются макрофагами перечисленных органов и преждевременно гибнут. Образующееся большое количество непрямого билирубина, поступающего в кровь, не может быть выведено печенью, и развивается гипербилирубинемия. Если же гемолиз не слишком интенсивен при небольшом количестве поступающих материнских антител, печень достаточно активно выводит непрямой билирубин, то у ребенка в клинической картине ГБН доминирует анемия при отсутствии или минимальной выраженности желтухи. Считается, что если антиэритроцитарные антитела проникали к плоду длительно и активно в течение беременности до начала родовой деятельности, то развивается отечная форма ГБН. В большинстве случаев плацента предотвращает проникновение антител к плоду. В момент родов барьерные свойства плаценты резко нарушаются, и материнские антитела поступают к плоду, что и обусловливает отсутствие желтухи при рождении и появление ее в первые часы и дни жизни. Антиэритроцитарные антитела могут поступать ребенку с молоком матери, что увеличивает тяжесть ГБН. Хотя гипербилирубинемия с непрямым билирубином приводит к поражению самых различных органов и систем (головной мозг, печень, почки, сердце, легкие и др.), ведущее клиническое значение имеет повреждение ядер основания мозга. Установлено, что практически весь непрямой билирубин крови связан с альбумином. Каждая молекула альбумина может связать 2 молекулы непрямого билирубина, но одну из них – прочно, а другую – рыхло.

Факторы риска билирубиновой энцефалопатии:
1) повреждающие гематоэнцефалический барьер, повышающие его проницаемость: кровоизлияния в мозг и его оболочки, судороги, нейроинфекции, артериальная гипертензия и др.; повышающие чувствительность нейронов к токсическому действию непрямого билирубина: недоношенность, тяжелая асфиксия, голодание, тяжелая гипогликемия и анемия;
2) снижающие способность альбумина прочно связывать непрямой билирубин: недоношенность, инфекции, гипоксия, повышенный уровень в крови неэстерифицированных жирных кислот, алкоголь, некоторые лекарства (сульфаниламиды, фуросемид, диазепам, индометацин и салицилаты, оксациллин, цефоперазон).

Мозг новорожденного более чувствителен к токсическому действию непрямого билирубина вследствие отсутствия в нем лигандина (специфический белок, связывающий непрямой билирубин) и очень низкой активности билирубиноксигеназной системы, окисляющей непрямой билирубин и делающей его нетоксичным, сниженной способности очищения цереброспинальной жидкости от билирубина, повышенной проницаемости капилляров и большего внеклеточного пространства в мозге. Упомянутые дефекты особенно выражены у недоношенных детей.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация ГБН предусматривает установление: вида конфликта (резус-, АВ0-, другие антигенные системы); клинической формы (внутриутробная смерть плода с мацерацией, отечная, желтушная, анемическая); степеней тяжести при желтушной и анемической формах (легкая, средней тяжести и тяжелая); осложнений (билирубиновая энцефалопатия, ядерная желтуха, другие неврологические расстройства; геморрагический или отечный синдром, поражения печени, сердца, почек, надпочечников, обменные нарушения – гипогликемия и др.); сопутствующих заболеваний и фоновых состояний (недоношенность, внутриутробные инфекции, асфиксия и др.). Легкое течение ГБН диагностируют при наличии умеренно выраженных клинико-лабораторных или только лабораторных данных. В этом случае при отсутствии каких-либо осложнений, тяжелых фоновых состояний и сопутствующих заболеваний требуется лишь фототерапия. О средней тяжести ГБН свидетельствует гипербилирубинемия, которая не сопровождается билирубиновой интоксикацией или развитием других осложнений. В частности, на среднюю тяжесть ГБН указывает желтуха, появившаяся в первые 5 ч жизни при резус-конфликте или первые 11 ч жизни при АВ0-конфликте, уровень гемоглобина в первый час жизни менее 140 г/л, уровень билирубина в пуповинной крови – более 60 мкмоль/л, увеличенные размеры печени и селезенки, наличие у ребенка с желтухой 3-х и более факторов риска билирубиновой интоксикации. Обычно таким детям необходима инфузионная терапия в сочетании с интенсивной фототерапией. На тяжелое течение ГБН указывает отечная форма болезни, тяжелая анемия (гемоглобин менее 100 г/л) или желтуха при рождении, наличие симптомов билирубинового поражения нервной системы во все сроки заболевания, расстройства дыхания и сердечной функции.

КЛИНИКА

Отечная форма – это наиболее тяжелое проявление резус-ГБН. Типичным признаком является отягощенный анамнез матери – рождение предыдущих детей в семье с ГБН, выкидыши, мертворождения, недонашиваемость, переливание резус-несовместимой крови, повторные аборты. При ультразвуковом исследовании плода характерна поза Будды – голова вверху, нижние конечности из-за бочкообразного увеличения живота согнуты в коленных суставах, необычно далеко расположены от туловища. Из-за отека значительно увеличена масса плаценты. Как правило, матери страдают тяжелым гестозом в виде преэклампсии, эклампсии. При рождении у ребенка отмечаются резкая бледность и общий отек, особенно выраженный на наружных половых органах, ногах, голове, лице; резко увеличенный в объеме бочкообразный живот; значительное увеличение размеров печени и селезенки, приглушение сердечных тонов. Отсутствие желтухи при рождении связано с выделением непрямого билирубина плода через плаценту. Очень часто сразу после рождения развиваются расстройства дыхания из-за гипопластических нарушений в легких. Нередко у детей с отечной формой ГБН возникает геморрагический синдром (кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечный тракт). Анемия и диспротенемия у подобных детей нередко приводят к сердечной недостаточности.

Желтушная форма – наиболее часто диагностируемая форма ГБН. У части детей желтуха отмечается уже при рождении (врожденная желтушная форма). Чем раньше появилась желтуха, тем тяжелее обычно течение ГБН. При врожденной желтушной форме у ребенка часты инфекционные процессы. При тяжелых послеродовых формах резус-ГБН желтуха появляется в первые 6 ч жизни, а при заболевании средней тяжести и легком – во второй половине первых суток жизни. При АВ0-ГБН желтуха появляется на 2-3-й день жизни и даже позже. Интенсивность и желтушный цвет в течение некоторого времени изменяются: сначала – оранжевый цвет, после – бронзовый, потом – лимонный и наконец – оттенок недозрелого лимона. Типичным также является увеличение печени и селезенки, желтушное окрашивание склер, слизистых оболочек, часто наблюдается отечность брюшной полости. По мере повышения уровня непрямого билирубина в крови дети становятся вялыми, адинамичными, плохо сосут, у них снижаются физиологичные для новорожденных рефлексы, появляются другие признаки билирубиновой интоксикации. Билирубиновая энцефалопатия симптоматически не всегда диагностируется в первые 36 ч жизни, и зачастую ее начальные признаки выявляют на 3-6-й день жизни. Выделяют IV фазы течения.
I – преобладание симптомов отравления билирубином – слабость, понижение мышечного тонуса и аппетита вплоть до отказа от еды, монотонный неэмоциональный крик, отрыжка, рвота.
II – появление классических признаков ядерной желтухи – спастичность, ригидность затылочных мышц, вынужденное положение тела с негнущимися конечностями и сжатыми в кулак кистями; периодическое возбуждение и резкий высокочастотный крик, выбухание большого родничка, подергивание мышц лица или полная амимия, судороги, исчезновение реакции на звук, сосательного рефлекса; остановки дыхания, иногда повышение температуры тела; прогрессирующее ухудшение неврологической симптоматики (обычно продолжается в течение суток).
III – период ложного благополучия и исчезновения спастичности (начиная с середины 2-й недели жизни), когда наблюдается обратное развитие неврологической симптоматики.
IV – период формирования клинической картины неврологических осложнений, начинается в конце периода новорожденности или на 3-5-м месяце жизни: параличи, парезы, нарушение слуха, детский церебральный паралич, задержка нервно-психического развития и др.

Летальный исход как следствие поражения мозга возможен как в первой, так и во второй фазе билирубиновой энцефалопатии и отмечается на фоне появления геморрагического синдрома, расстройств сердечной деятельности и дыхания. Анемическая форма выявляется у 10-20% больных. Кожный покров у детей бледный, преобладает слабость, плохо развит сосательный рефлекс. У них наблюдается увеличение размеров печени и селезенки, в периферической крови – проявления анемии. Уровень непрямого билирубина обычно нормальный или умеренно повышенный. Признаки анемии появляются в конце 1-й или даже на 2-й неделе жизни. В ряде случаев анемия впервые развивается на 3-й неделе жизни и под влиянием внешних факторов – инфекционные заболевания, назначение некоторых медикаментов (сульфаниламиды, нитрофураны, парацетамол, витамин К, ацетилсалициловая кислота, антигистаминные препараты, тетрациклин и др.). Течение и прогноз ГБН зависят от формы и тяжести болезни, своевременности и правильности лечения. При отечной форме прогноз нередко неблагоприятный. Прогноз для жизни у большинства детей с желтушной формой болезни благоприятный. У 5-30% больных с гипербилирубинемией 257-342 мкмоль/л, не имевших отчетливых неврологических расстройств в неонатальном периоде, в дальнейшем отмечаются задержки психомоторного развития, астенический синдром, неврозы и другие отклонения от нормы в нервно-психическом статусе. У детей, перенесших желтушную форму ГБН, наблюдается высокая инфекционная заболеваемость на 1-м году жизни. Течение АВ0-ГБН, как правило, более легкое, чем резус-ГБН: практически не встречается отечная форма, чаще бывает анемическая, а также – легкие и средней тяжести желтушные формы.

ДИАГНОСТИКА

Подозрение на ГБН возникает при: ГБН у предшествующих детей в семье; желтухе, появившейся в первые сутки жизни; Rh(-) и/или 0(1) матери и Rh(+) A(II), В(Ш), АВ(Г^) предполагает принадлежности ребенка; неэффективности фототерапии; увеличении уровня билирубина более 3,4 мкмоль/л/ч; наличии у ребенка анемии, бледности и /или увеличения размеров печени и селезенки. Диагностировать ГБН тяжелого течения можно антенатально. У всех женщин с резус-отрицательной кровью не менее трех раз исследуется титр антирезусных антител. Первое исследование проводят при постановке на учет в женскую консультацию. Повторное исследование оптимально провести в 18- 20 недель, а в III триместре беременности производить его каждые 4 недели. Титр резус-антител у матери не позволяет точно предсказать будущую тяжесть ГБН у ребенка, и большую ценность имеет определение уровня билирубина в околоплодных водах. Если титр резус-антител 1 : 16-1 : 32 и больший, то в 26-28 недель проводят амниоцентез и определяют концентрацию билирубиноподобных веществ в околоплодных водах. За 2-3 недели до предполагаемых родов надо оценить зрелость легких, и если они незрелы, назначить матери дексаметазон или бетаметазон. Однако не всегда степень повышения титра резус-антител в крови беременной соответствует тяжести ГБН. Прогностически неблагоприятным является “скачущий” титр резус-антител у беременной; в этом случае чаще развиваются тяжелые желтушные формы ГБН. Другим современным методом диагностики врожденной отечной формы ГБН является ультразвуковое исследование, выявляющее отек плода.

План обследования при подозрении на ГБН.
1. Определение группы крови и резус-принадлежности матери и ребенка.
2. Анализ периферической крови ребенка с оценкой мазка крови.
3. Анализ крови с подсчетом количества ретикулоцитов.
4. Динамическое определение концентрации билирубина в сыворотке крови ребенка.
5. Иммунологические исследования.

У всех детей резус-отрицательных матерей в пуповинной крови определяют группу крови и резус-принадлежность, уровень билирубина сыворотки. При резус-несовместимости определяют титр резус-антител в крови и молоке матери, анализируют динамику резус-антител в крови матери во время беременности и исход предыдущих беременностей. Изменения в периферической крови ребенка: анемия, гиперретикулоцитоз.

ПРОГНОЗ

Физическое и психомоторное развитие подавляющего большинства детей, перенесших желтушную форму ГБН, соответствует средним возрастным нормативам. В то же время у детей, перенесших ГБН, отмечается повышенная заболеваемость инфекционными болезнями.

ПРОФИЛАКТИКА

Учитывая большое значение предшествующей сенсибилизации в механизмах развития ГБН, а также важную роль иммунологических механизмов в развитии гестоза, каждую девочку надо рассматривать как будущую мать и проводить гемотрансфузию только по жизненным показаниям. В профилактике ГБН важное место отводится работе по разъяснению женщинам вреда аборта. Для предупреждения рождения ребенка с ГБН всем женщинам, имеющим резус-отрицательную принадлежность крови, в первый день после родов или аборта следует ввести анти-Б-глобулин, который способствует быстрой элиминации эритроцитов ребенка из кровотока матери, предотвращая синтез резус-антител матерью. Женщинам с высоким титром резус-антител в крови во время беременности для профилактики ГБН делают подсадку кожи мужа (в подмышечную область – лоскут размером 2 х 2 см); на 16-32 неделе беременности 2-3-кратно с интервалом в 4-6-8 недель проводят плазмаферез (удаление плазмы с резус-антителами и введение обратно эритроцитов); проводят родоразрешение на 37-39-й неделе беременности путем кесарева сечения. Беременных с высоким титром антирезус-антител целесообразно госпитализировать на 12-14 дней в дородовое отделение в сроки 8, 16, 24, 28 и 32 недели. Женщинам проводится неспецифическое лечение: внутривенные вливания глюкозы с аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой, витамины Е, глюконат кальция, кислородная и антианемическая терапия.

ЛЕЧЕНИЕ

При врожденной отечной форме ГБН необходимо немедленно (в течение 5-10 с) пережать пуповину. Необходимы температурная защита, срочное начало инфузионной терапии. При желтушной форме кормление начинают как можно раньше и проводят донорским молоком в количестве, соответствующем возрасту, до исчезновения изоантител в молоке матери, что бывает обычно в конце 1-й недели жизни. Однако даже если мать какое-то время не кормит грудью, нужно сделать все для сохранения лактации, т. е. она должна тщательно сцеживать молоко. После пастеризации материнское молоко можно давать и ее ребенку с ГБН.

Лечение повышенного содержания билирубина в крови делится на консервативное и оперативное. Фототерапия в настоящее время – это наиболее широко используемый метод консервативного лечения желтухи новорожденных с непрямым билирубином в крови. Установлено, что это практически безопасный и эффективный метод лечения. Положительный эффект фототерапии заключается в увеличении выделения билирубина из организма с калом и мочой, уменьшении токсичности непрямого билирубина и риска ядерной желтухи при высоком уровне непрямого билирубина. Длительность фототерапии зависит от ее эффективности, т. е. темпов снижения уровня непрямого билирубина в крови. Обычная длительность фототерапии составляет 72-96 ч, но она может быть и меньшей, если уровень непрямого билирубина достиг физиологического для ребенка соответствующего возраста. Эффективность фототерапии повышается при сочетании ее с инфузионной терапией. Фототерапия – единственный метод консервативного лечения гипербилирубинемий, эффективность которого общепризнанна.

Однако в настоящее время рассматривается возможность применения препаратов, адсорбирующих в кишечнике непрямой билирубин. Абсолютным показанием для заменного переливания крови у доношенных детей в России является гипербилирубинемия выше 342 мкмоль/л, темп нарастания билирубина – выше 9,0 мкмоль/л/ч и уровень его в пуповинной крови – выше 60,0 мкмоль/л. Показанием к заменному переливанию крови в 1-е сутки жизни является также появление желтухи или выраженной бледности кожных покровов в первые часы жизни ребенка с увеличением размеров печени или селезенки, а со стороны крови – тяжелой анемии и доказанной несовместимости крови матери и ребенка по группе или фактору. При резус-конфликте для заменного переливания крови используют кровь той же группы, что и у ребенка, резус-отрицательную не более 2-3 дней консервации в количестве 160-170 мл/кг. При АВ0-конфликте переливают кровь 0(I) в количестве 250-400 мл. После заменного переливания крови обязательно назначают консервативную терапию-фототерапию, инфузионную для лечения или предотвращения гипогликемии. Энтеральное питание начинают через 6-8 ч.

Источник:  http://det-bol.ru/82.php

Категория: дети, диагностика, заболевания, кровь, лечение, симптомы  
Гемолитическая болезнь новорожденных Posted by levoberejnaya on Понедельник, 21 Февраль, 2011

Краткое описание
Гемолитическая болезнь новорожденных – ге-молитическая желтуха новорожденных ^(http://www.bloodexpert.ru/?goto=http%3A%2F%2Ffarmakosha.com%2Fdisease%2Fbolezni-krovi%2Fgemoliticheskaya-bolezn-novorojdennih.html), обусловленная иммунологическим конфликтом между матерью и плодом из-за несовместимости по эритроцитарным антигенам. Этиология. Болезнь обусловлена несовместимостью плода и матери по D-резус- или АВО-антигенам, реже имеет место несовместимость по другим резус-(С, Е, с, d, e) или М-, М-, Kell-, Duffy-, Kidd-антигенам. Патогенез. Любой из указанных антигенов (чаще D-резус-антиген), проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование в ее организме специфических антител. Последние через плаценту поступают в кровь плода, где разрушают соответствующие антигенсодержащие эритроциты. Клиническая картина. Различают три формы гемолитической анемии: отечную, желтушную, анемическую. Отечная наиболее тяжелая и характеризуется общим отеком при рождении, накоплением жидкости в полостях (плевральной, сердечной сумке, брюшной), резкой бледностью с желтизной, увеличением печени, селезенки. В анализах крови резкая анемия, значительное количество нормо- и эритробластов. Сочетание резкой анемии и гипопротеинемии способствует развитию сердечной недостаточности, которая и приводит к смерти (внутриутробно или сразу после рождения). Желтушная форма – самая частая клиническая форма; она проявляется на 1-2-й день жизни ребенка. Отмечается желтуха, увеличиваются печень и селезенка, наблюдается пастозность тканей. Дети вялые, адинамичные, плохо сосут. Рефлексы снижены. Выражена анемия (уровень гемоглобина ниже 160 г/л), псевдолейкоцитоз, ретикулоцитоз, эритро- и нормобластоз. Ярким призраком является увеличенное содержание непрямого билирубина в крови (100-265-342 мкмоль/л и более). Моча темная, кал обычной окраски. В дальнейшем может наблюдаться повышенное содержание и прямого билирубина. Билирубиновая интоксикация характеризуется вялостью, срыгиваниями, рвотой, патологическим зеванием, снижением мышечного тонуса. Затем появляются классические признаки ядерной желтухи: мышечный гипертонус, ригидность затылочных мышц, опистотонус, резкий “мозговой” крик, гиперестезия, выбухание большого родничка, подергивание мышц, судороги, положительный симптом заходящего солнца, нистагм, апноэ и полная остановка дыхания. Через 2-3 нед состояние больного улучшается, однако в последующем выявляются признаки детского церебральной паралича (атетоз, хореоатетоз, параличи, парезы, задержка психофизического развития, глухота, дизартрия и др.) Анемическая форма – наиболее доброкачественная, встречается в 10-15% случаев и проявляется бледностью, плохим аппетитом, вялостью, увеличением печени и селезенки, анемией, ретикулоцитозом, нормобластозом, умеренным повышением билирубина. Диагноз основывается на данных анамнеза и клинических симптомов, определения группы крови и резус-принадлежности матери и ребенка, анализа крови ребенка, определения, уровня билирубина, титра резус-антител или а- и бета-агглютининов в крови и молока матери. С целью антенатальной диагностики определяют уровень билирубина в околоплодных водах и резус-антител. Дифференциальный диагноз проводят с наследственными гемолитическими желтухами, кровоизлияниями, полицитемией, желтухами. Лечение может быть как консервативным, так и оперативным (по показаниям). Консервативное лечение: в/в вливания 5% раствора глюкозы; АТФ, эривит, фенобарбитал по 10 мг/(кг-сут), агар-агар по 0,1 г З раза в день, 12,5% раствор ксилита или сульфата магния по 1 чайной ложке 3 раза в день, фототерапия (лампы синего или голубого цвета, сеанс 3 ч с интервалами 2 ч, всего в сутки время облучения составляет 12-16ч). Оперативное лечение: абсолютным показанием к заменному переливанию крови является гипербилирубинемия выше 342 мкмоль/л, с темпом нарастания билирубина выше 6 мкмоль/(л Ђ ч) и при уровне его в пуповинной крови выше 60 мкмоль/л. В большинстве случаев заменное переливание крови проводят по способу Даймонда через пуповинную вену с помощью полиэтиленового или металлического катетера. Для этих целей используют свежеконсервированную одногруппную кровь (лучше резус-отрицательную). Расчет-120- 170 мл крови на 1 кг массы тела. Течение и прогноз заболевания зависят от формы. При уровне билирубина 257-342 мкмоль/л и более, даже если не развилась ядерная желтуха, почти у 1/3 детей имеют место отклонения в нервно-психическом статусе. Если проведено заменное переливание крови, то в течение 1-2 мес наблюдается нормохромная гипо- или норморегенераторная анемия. В целях профилактики всех беременных женщин обследуют на резус-принадлежность. При резус-отрицательной крови у беременной женщины каждые 1-1,5 мес определяют титр антирезус-антител. При нарастании титра показано введение анти-D-глобулина. Рекомендуется сохранение первой беременности и перерыв 4-5 лет перед последующей. Дети, перенесшие гемолитическую болезнь новорожденных, находятся на диспансерном учете с ежемесячным осмотром невропатолога, ортопеда, окулиста. Дается отвод от прививок продолжительностью до 1 года.

Источник: http://farmakosha.com/disease/bolezni-krovi/gemoliticheskaya-bolezn-novorojdennih.html

Категория: анализ, анемия, дети, диагностика, заболевания, кровь, симптомы  
Люди с предиабетом могут быть обнаружены посредством обычного анализа крови Posted by levoberejnaya on Среда, 9 Февраль, 2011

По данным исследования, опубликованного в последнем номере American Journal of Preventive Medicine, каждый человек теперь может узнать, рискует ли он заболеть диабетом 2 типа, сдав обычный анализ крови ^(http://www.bloodexpert.ru/?goto=http%3A%2F%2Femcell.ru%2F964%2F965%2F1074%2F1158.htm). Открытие позволит сделать профилактику заболевания более эффективной, поскольку больше людей с факторами риска развития диабета смогут сдать анализ, который может выявить предиабетическое состояние, и в случае необходимости скорректировать свой образ жизни, чтобы избежать развития болезни.

Исследователи из Школы медицины Университета Индианы и института Регенстриф (Regenstrief) проанализировали анализы крови 1750 лиц с предиабетом и обнаружили, что обычный анализ на гликолизированный гемоглобин A1c может точно определить предибетиков. Анализ крови, который измеряет средний уровень глюкозы в крови за предшествующие 8-12 недель, проводится пациентам с сахарным диабетом в течение многих лет. Теперь он может использоваться также и в профилактических целях. Его главное преимущество в том, что он может быть сдан легко и во время одного визита к врачу, что, в свою очередь, может позволить выявить большее количество предиабетиков.

Кому прежде всего стоит сдать такой анализ? Людям с предрасположенностью к диабету, в частности, с заболеваниями сердца или гипертонией, а также тем, кто имеет два или более из следующих факторов: ожирение, возраст 45 лет и старше, семейная история болезни. Если анализ определит наличие предиабета, корректировка образа жизни и диеты могут значительно снизить риск развития болезни. Эффективность этих мер доказана обширными клиническими исследованиями Программы профилактики диабета в 2002 году. Кроме того, эти корректировки также позволят снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Анализы, которые в настоящее время используются для скрининга предиабета в США, требуют двух визитов к врачу и ночного голодания перед вторым визитом. Таким образом, они более сложны по сравнению с тестом А1с.

В США около 60 млн. человек, или каждый третий взрослый, имеют факторы риска развития диабета. Тридцать процентов из них заболеют диабетом 2 типа в течение последующих 10 лет, но они не знают об этом, поскольку только 7% людей с предиабетом сдают необходимые анализы. Учитывая масштаб проблемы, более эффективные способы выявления предиабетиков и фокус на профилактике заболевания могут значительно сократить расходы на лечение в будущем.

Учитывая высокую стоимость лечения диабета, медицинские страховые компании разработали планы, охватывающие лечение предиабета. Это, в свою очередь, создает стимулы для врачей поощрять пациентов с факторами риска диабета сдавать необходимые для диагностики анализы.

Источник: http://emcell.ru/964/965/1074/1158.htm

Категория: анализ, диагностика, заболевания, кровь  
Older Entries levoberejnaya @ Заболевания крови Заболевания крови © 2012 Заболевания крови powered by WordPress. Regal Theme Designed by Gauson Design Вход | Top